Главная Асфиксия новорожденных Ацидоз у внутриутробного ребенка

Ацидоз у внутриутробного ребенка



 … определенный ацидоз. Это так называемый «физиологический ацидоз» плода и новорожденного. Патологическим для новорожденного считается ацидоз при рН ниже 7,2. Коррекция ацидоза у новорожденного всегда должна начинаться с налаживания адекватного дыхания, кислородотерапии, и лишь после этого, при отсутствии клинического эффекта и при патологическом значении рН надлежит вводить натрия гидрокарбонат, так как ацидоз повреждает мозг, легкие, другие ткани, способствует расстройствам гемодинамики.

Введение натрия гидрокарбоната при нетяжелой асфиксии может вызвать нефизиологичные для новорожденного сдвиги рН. Еще раз подчеркнем, что оптимально вводить 2% раствор натрия гидрокарбоната лишь при длительных остановках дыхания и тяжелом ацидозе (рН ниже 7,1); если необходимо введение большого количества оснований, можно вводить и 4% раствор. Мы неоднократно наблюдали остановки дыхания, особенно у недоношенных новорожденных, после введения натрия гидрокарбоната. И последнее — опасно введение новорожденному трис-буфера, ибо он ликвидирует и клеточный ацидоз, а в тканях ацидоз физиологичен.
Оценивая значение газового состава крови у детей, испытавших перинатальную гипоксию, необходимо помнить, что реоксигенация, следующая за гипоксией, стимулирует процессы перекисного окисления липидов и сопровождается накоплением большого количества продуктов перекисного окисления, способных разрушать биомембраны. «Кислородный парадокс» (повреждающий эффект высоких концентраций кислорода крови на мозг после периода длительной гипоксии) связывают и с чрезмерной активностью процессов перекисного окисления липидов.
Подчеркнем — чрезмерной, ибо у вполне здоровых доношенных новорожденных в первый день жизни имеется повышенное содержание в крови первичных продуктов перекисного окисления липидов — диеновых конъюгатов и диенкетонов, а также ключевого фермента антиоксидантной защиты — супер-оксиддисмутазы в эритроцитах. У детей, родившихся в асфиксии), в первый день жизни активность процессов перекисного окисления липидов резко повышена, как у новорожденных с острой асфиксией (группа 1), так и перенесших хроническую гипоксию и родившихся либо без признаков асфиксии (группа 2) или в асфиксии средней тяжести (группа 3), тяжелой (группа 4).
Отметим, что если у детей, родившихся в острой асфиксии, активность супероксиддисмутазы была повышенной адекватно более высокому уровню конъюгированных диенов, то у детей, развивавшихся внутриутробно в состоянии гипоксии на последних сроках беременности, этого феномена не отмечается. Особенно очевидны эти ножницы у детей, родившихся в тяжелой асфиксии — видно, что если содержание конъюгированных диенов у них повышено по сравнению со здоровыми новорожденными в 4 раза, то активность супероксиддисмутазы снижена вдвое.