… что конечным этапом морфологических изменений при «шоковом легком» являются образование гиалиновых мембран, микротромбозы сосудов легких. В отличие от синдрома дыхательных расстройств (болезнь гиалиновых мембран) здесь имеют место вторичный дефицит сурфактанта и гиалиновые мембраны.
Частота развития постасфиксической пневмопатии не установлена. По нашему мнению, она развивается у каждого 2- 3-го ребенка, родившегося в тяжелой асфиксии, в том числе практически у всех из них, кто перенес хроническую внутриутробную гипоксию. Не у всех детей выявляются все стадии синдрома, возможно выздоровление после I стадии. Патогенез данной пневмопатии изучен явно недостаточно. Указывают лишь на отдельные звенья, играющие важную роль в ее развитии:
- длительная гипоксия с ишемией легочной ткани;
- расстройства микроциркуляции из-за нарушений реологических свойств крови (сладж-синдром), микротромбозов на фоне гиперпродукции тромбоксана А2 и дефицита простациклина при переливании крови, эритроцитной массы;
- торможение синтеза и разрушение сурфактантов;
- накопление токсических продуктов перекисного окисления липидов;
- шунтирование крови справа налево, синдром персистирующей фетальной циркуляции из-за повышенного давления в малом круге;
- тяжелый метаболический ацидоз, повреждающий легкие;
- токсические продукты обмена, образующиеся при гипоксии;
- перегрузка легких переливаемой жидкостью ( «влажные легкие»);
- нерациональные режимы ИВЛ;
- осаждение чужеродных частиц из переливаемой жидкости в легких;
- инфекции.

Бронхолегочная дисплазия возникает вследствие поражения легких основным патологическим процессом, т. е. СДР, постасфиксической и другими пневмопатиями; токсического действия кислорода; длительного нахождения воздуховода в трахее, нарушающего дренажную функцию дыхательных путей. Считается, что особенно опасно использование газовой смеси с высоким содержанием кислорода при ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха.