… ни одно из известных в настоящее время изменений метаболизма, структуры и функции мозга не достигает порога необратимости к срокам остановки сердца, которые сейчас принято считать несовместимыми с достаточно полным неврологическим восстановлением при оживлении. Этот факт заставил сделать предположение, что многие изменения в ЦНС, даже после относительно длительных сроков остановки кровообращения, становятся необратимыми после реанимации.
В постреанимационном периоде, несмотря на более или менее быстрое и полное восстановление энергетического потенциала ткани мозга и содержания в ней богатых энергией соединений, в мозге развиваются новые патологические процессы, затрагивающие ряд видов его обмена веществ, состояние кровоснабжения, структуру и функции. Эти процессы приводят к развитию «отсроченных» патологических феноменов, часть из которых может иметь необратимый характер.
Постреанимационные изменения в мозге и организме в целом, будучи выражением патологии постреанимационного периода, могут быть предотвращены (во всяком случае частично) с помощью соответствующих вмешательств.
В заключении монографии «Постреанимационная болезнь» В. А. Неговский и соавт. (1987) указывают, что это самостоятельная нозологическая единица, «ятрогенная» по своей формальной природе, но являющаяся не следствием врачебной ошибки (хотя этот фактор может участвовать в ее этиологии), а результатом особого состояния организма, переживающего терминальное состояние. Говоря о причинах поражения мозга при постреанимационной болезни, авторы указывают на уже установленную повреждающую роль:
эффекта реоксигенации ( «кислородный парадокс» — когда высокие концентрации кислорода в крови после периода длительной гипоксии вызывают повреждающий эффект в мозге); длительной гипоперфузии мозга и артериальной гипотензии; каких-то токсических продуктов, образующихся в тканях при гипоксии, выделили из крови животных, перенесших остановку кровообращения, токсический полипептид с молекулярной массой 1600… 1800, разобщающий процессы дыхания и окислительного фосфорилирования) и избытка протеолитических ферментов в крови; формирования в тканях свободных радикалов и окисления некоторых ненасыщенных жирных кислот, накопившихся в процессе умирания (каскад изменений арахидоновой кислоты) с большим количеством продуктов перекисного окисления липидов;

Накопления в цитозоле клеток ионов кальция. Именно в коррекции указанных изменений в настоящее время уже нашли или ищут способы предотвратить или уменьшить тяжесть постреанимационных поражений мозга (борьба с артериальной гипотензией и улучшение реологических свойств крови, рациональная кислородотерапия, в том числе искусственная вентиляция легких в режимах, достигающих гипокапнии, детоксикация с помощью гемосорбции и заменных трансфузий, разгрузка правых отделов сердца, глюкокортикоиды, введение антипротеолитических средств, антагонистов кальция и др.).