… интенсивность мозгового кровотока и количество крови в мозге были связаны положительной корреляционной зависимостью с уровнем систолического давления и отрицательной корреляционной зависимостью с показателями капиллярного гематокрита (г = 0,65 и г= -0,66 соответственно). Отсюда очевидна важнейшая роль артериальной гипотензии в гипоперфузии мозга в первые сутки жизни у детей, родившихся в тяжелой асфиксии.
Д. А. Ходов и Л. Д. Мочалова (1984) подчеркивают, что сочетанное нарушение метаболического контроля кровообращения и дыхания на фоне оксигенации, а также расстройства динамической регуляции мозгового кровообращения в первые сутки жизни у детей, родившихся в тяжелой асфиксии, свидетельствуют о гипоксическом поражении у них ствола головного мозга, где локализованы высшие вегетативные центры регуляции кровообращения и дыхания.
Очаговые нарушения мозгового кровообращения могут быть в виде кровоизлияний (субдуральные, субарахноидальные, пери- и интравентрикулярные, паренхиматозные и мозжечковые), ишемических инфарктов (корковые — кортикальный некроз; подкорковые — статус марморатус; конвекси-тальные — в области зон смежного кровообращения; перивен-трикулярные лейкомаляции — в белом веществе, окружающем боковые желудочки мозга), геморрагических инфарктов (в глубоких слоях белого вещества в результате кровоизлияний в область ишемического размягчения нервной ткани).
Патогенез очаговых нарушений кровотока в мозге очень разный. Одни из них — пери- и интравентрикулярные кровоизлияния, перивентрикулярные лейкомаляции в подавляющем большинстве случаев возникают у недоношенных, а потому в генезе их не исключают даже возможности своеобразного порока развития мозга, хотя и роль гипоксии, гиперкапнии, патологического ацидоза очевидна, ибо они очень часты у детей с тяжелым синдромом дыхательных расстройств (см. ниже).

В генезе субдуральных, паренхиматозных кровоизлияний важное значение имеют нарушения нормального биомеханизма родов, акушерская травма, и они чаще развиваются у доношенных детей, особенно рождающихся с асинклитическим вставлением головы, в тазовом предлежании. Провоцировать указанные повреждения мозга могут артериальная гипотензия, отек мозга, гипотермия, гиперосмолярность крови, гипогликемия, гипонатриемия, тромбоцитарные дисфункции, а также синдром полицитемии.