… гипоксии с изменениями структуры клеточных мембран, митохондрий нервных Клеток в структуре дендритов, отеком глиальных элементов. Характер и степень повреждений неодинаковы в разных отделах мозга, что определяется разным уровнем развития (неоднородностью) метаболических характеристик.
Не являясь патологоанатомами, мы не будем описывать анатомические изменения мозга при асфиксии, отсылая читателя к соответствующим, монографиям Н. Н. Боголепова (1979), Т. Е. Ивановской и Б. С. Гусман (1981), а также фундаментальным работам Т. П. Жуковой и соавт. (1984), Н. Л. Гармашовой и Н. Н. Константиновой (1978, 1985). Приведем лишь несколько принципиальных выводов, которые сделали Т. П. Жукова и соавт. (1984) из работы по экспериментальной внутриутробной гипоксии на животных.
В процессе гипоксического поражения мозга авторы выделили четыре периода: непосредственное действие кислородной недостаточности; нарушение общей и мозговой гемодинамики; восстановление и стимуляцию развития ( «компенсация»); прогрессирующие атрофические изменения мозга. Они пишут, что, вероятно, определяющим моментом в развертывании всей патологической картины в дальнейшем развитии организма, однажды пострадавшего от гипоксии, является период, непосредственно следующий за ее прекращением. Расстройства циркуляции, слабость регуляторных механизмов, неспособность восстановить нормальные взаимоотношения являются, по-видимому, важнейшими причинами этих событий.
Т. П. Жукова и соавт. (1984) показали, что, судя по активности в тканях мозга цитохромоксидазы, сукцинатдегидроге-назы, глицерол-3-фосфатдегидрогеназы, глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, кислой фосфатазы, уровней гликогена, молочной кислоты, белка, свободных аминокислот, включению в ткань мозга меченых метионина и лизина, у животных, перенесших внутриутробно гипоксию, происходят волнообразные изменения — после короткого периода преобладания нейродистрофических процессов начинают доминировать синтетические, репаративные, но далее вновь усиливаются дистрофические, а затем репаративные.

Из изложенного с очевидностью вытекает необходимость проведения в раннем постгипоксическом периоде терапии, направленной на нормализацию общего и мозгового кровообращения и далее, и даже вместе с ней, и нейротрофической — стимулирующей репаративные процессы в мозге. Значит ребенок, перенесший перинатальную гипоксию, нуждается в этапной реабилитации с обязательным ранним подключением нейротрофических препаратов.