… иммунной реактивности и этом у части детей с энцефалопатиями имеется дисбаланс в субпопуляциях Т-лимфоцитов — при общем снижении количества Т-лимфоцитов в крови содержание Т-активных клеток повышается. Кроме того, в спинномозговой жидкости у детей с энцефалопатиями повышается концентрация IgG, появляются IgM и IgA, а также секреторный компонент IgA.
По мнению автора упомянутой работы, определение иммуноглобулинов в спинномозговой жидкости может иметь и прогностическое значение, ибо выявлены корреляции между наличием там в раннем неона-тальном периоде IgA и грубой задержкой психомоторного развития на первом году жизни, а также между выраженностью повышения содержания IgG и гипертензионным синдромом. Одни авторы трактуют такие сдвиги иммунитета у детей с постгипоксическими энцефалопатиями как признак важности развития иммунопатологических реакций, в частности ауто-иммуных, в генезе прогрессирующего поражения мозга у детей с перинатальной асфиксией; другие — как аргумент в пользу инфекционного, в частности вирусного, внутриутробного энцефалита.
Мы считаем, что внутриутробное инфицирование распространено достаточно широко и в большинстве случаев не приводит к генерализованному инфекционному процессу с поражением разных органов. У детей же с перинатальной патологией, асфиксией вследствие изменений иммунитета инфицирование может трансформироваться в инфекционный процесс с поражением прежде всего мозга. Мы убеждены, что изменения иммунитета у большей части детей, родившихся в тяжелой асфиксии, обусловлены именно внутриутробным вирусным или микоплазменным инфекционным процессом.
Как известно, противоинфекционная резистентность определяется не только состоянием Т- и В-систем иммунитета, но и сформированностью эффективных реакций, опосредуемых полиморфно-ядерными лейкоцитами и системой фагоцитирующих мононуклеаров, а также зрелостью механизмов их регуляции. В исследованиях нашего аспиранта Т. А. Федосеевой (1982) показано, что хроническая внутриутробная гипоксия, особенно сочетающаяся с рождением ребенка в тяжелой асфиксии, приводит к существенному угнетению как хемотаксиса, так и хемокинеза, катионно-лизосомального теста, активности гексозо-монофосфатного шунта (ГМФШ) в лейкоцитах его периферической крови.
Из этого вытекают следующие практические выводы. Иммунодефицитное состояние — закономерное проявление перинатальной гипоксии, постреанимационной болезни новорожденного, что приводит к частым инфекционным бактериальным осложнениям. Строжайшая асептика и антисептика — необходимые звенья лечения детей, перенесших перинатальную гипоксию. Активная противоинфекционная терапия у таких новорожденных при наличии инфекционных осложнений должна предусматривать пассивную иммунотерапию, ибо рассчитывать на собственные защитные силы (активный иммунитет) у них можно лишь очень ограниченно.