101-105
… в виде гематурии, протеинурии и цилиндрурии. W. Strom (1986) определял в моче концентрацию β2-микроглобулина — одного из наиболее чувствительных показателей дисфункции канальцев — у 26 новорожденных, имевших оценку по шкале Апгар через 1 мин 5 и менее баллов. Присутствие β2-микроглобулина выявлено у 38% детей, что, по мнению автора, свидетельствует о наличии в почках нарушений микроциркуляции с возможными последующими очаговыми некрозами канальцев, медуллярными кровотечениями, дисфункцией почечных клубочков.
У детей, родившихся в тяжелой асфиксии, возможно и разим rue острой почечной недостаточности (ОПН) благодаря кортикальному или тубулярному некрозу или обоим процессам одновременно (ренальная форма ОПН), а также артериальной гипотензии при давлении ниже 4,65… 5,33 кПа — 35… 40 мм рт. ст. (преренальная форма ОПН). Способствуют развитию ОПН синдром дыхательных расстройств, в частности длительно леченный вспомогательной вентиляцией легких с постоянным (или персистирующим) положительным давлением в воздухоносных путях, ДВС-синдром, тромботическая склонность крови без признаков ДВС-синдрома, например, при сгущении крови, тяжелой инфекции, сепсисе.
F. Olavarria и соавт. (1987) из 21 доношенного ребенка, родившегося в тяжелой асфиксии, у 2 наблюдали острую почечную недостаточность, у 10 — преренальную транзиторную олигурию (диурез менее 1 мл/ (кг-ч) в первые сутки жизни) и у 9 — нормальный диурез в первые дни жизни.
Среди пограничных состояний, характеризующих адаптацию новорожденного к условиям внеутробной жизни, выделяют и транзиторную гиперфункцию желез внутренней секреции (гипофиза, надпочечников, щитовидной железы). Здоровые дети.
Максимальная активность глюкокортикоидной функции надпочечников, симпатико-адреналовой системы отмечается в родах, а поэтому и максимальные концентрации адреналина и норадреналина, кортикостероидов у здоровых детей отмечают в пуповинной крови, причем часть «избытка» гормонов, конечно, материнского происхождения. Уже через 2… 3 ч после рождения уровень адреналина и норадреналина в крови значительно снижается.

Содержание кортикостероидов уменьшается значительно медленнее, их минимальные концентрации отмечают на 3… 5-й день жизни. Максимум концентрации тиреотропного гормона (ТТГ) приходится на первый час жизни, и далее уровень его снижается, но в этот момент начинается повышение уровней трийодтиро-нина (Тз) и тироксина (Т4), достигающее максимума к концу 1-й недели жизни. В l,5-2 раза больше концентрации, чем в крови матери, в пуповинной крови соматотропного гормона (СТГ), адренокортикотропного (АКТГ), вазопрессина (АДГ).