… все вышеназванные причины гипоксии плода. Отметим все же, что при заболеваниях матери (анемия, сердечно-сосудистая патология и др.), токсикозах беременных и даже перенашивании, наряду с нарушениями маточно-плацентарного кровообращения (окклюзия сосудов, кровоизлияния, повышение сопротивления кровотоку, изменения плацентарной мембраны, выпадения участков плаценты из общего плацентарного кровообращения и другие дистрофические, склеротические изменения), в плаценте наблюдают и изменения, которые расценивают как компенсаторно-приспособительные — увеличение массы плаценты, гиперплазия капиллярной сети ворсин и др.
Подробно этот вопрос рассмотрен в монографии М. В. Федоровой и Е. П. Калашниковой (1986). Резюме же из этого следующее — не только наличие той или иной материнской патологии определяет развитие гипоксии плода, но и ее выраженность и длительность, сочетание с теми или иными сопутствующими состояниями и заболеваниями, что резко усиливает дистрофические и уменьшает компенсаторно-приспособительные изменения в плаценте. Только используя объективные методы оценки состояния плода, мы можем говорить, испытывает ли ребенок гипоксию, если у матери есть то или иное заболевание или осложнение течения беременности.
И. А. Аршавский на протяжении многих лет подчеркивает, что кратковременный и нетяжелый токсикоз беременных, а также недолгое действие других факторов, приводящих к гипоксии плода (например, нетяжелые физические нагрузки беременной), для ребенка являются благом, ибо тренируютего организм перед перенесением гипоксического стресса в родах. Токсикоз же беременных, продолжающийся более 4 нед (средней тяжести и тяжелый), сочетанные формы токсикоза, длящиеся более 2 нед, как правило, оказывают несомненный повреждающий эффект на плод, что доказано в многочисленных работах сотрудников кафедры акушерства и гинекологии Ленинградского педиатрического медицинского института, выполненных под руководством Н. В. Кобозевой. R. Naeye и Е. Peters (1987) проспективно анализировали данные перинатального и последующего развития 19 117 детей для выяснения влияния гипоксии до и в родах на показатель умственных способностей (IQ — коэффициент интеллектуальности) детей в возрасте 7 лет.
Авторы пришли к заключению, что антенатальные нарушения и факторы, которые могли привести к хронической внутриутробной гипоксии, коррелировали с низким IQ, в то время как нарушения, приводящие к острой гипоксии, не имели такой корреляции. Отсюда они делают вывод о возможном влиянии хронической внутриутробной гипоксии на последующие познавательные способности. Важно отметить, что хроническая внутриутробная гипоксия обнаруживалась в случаях с низким IQ как при наличии у детей неврологических отклонений, так и при их отсутствии.

Действие повреждающих факторов на плод в ранние сроки беременности, первичная и вторичная плацентарная недостаточность в первую половину беременности могут привести, наряду с внутриутробной гипоксией, и к задержке внутриутробного развития плода и рождению с массой тела и ростом, отстающими от срока гестации, к недоношенности. Аналогичные факторы во вторую половину беременности вызывают лишь низкую массу при рождении, а также недоношенность. Поэтому понятно, что у детей, родившихся с признаками задержки внутриутробного развития, обнаруживают сразу после рождения низкое парциальное давление кислорода в тканях, разной степени выраженности гипоксемию, ацидоз. Отсюда рождение ребенка с массой тела, отстающей от срока беременности,- один из признаков хронической внутриутробной гипоксии плода.