… бывает даже более высоким, чем в норме. Преждевременное излитие вод и длительный безводный период рассматривают как фактор, ускоряющий синтез легочных фосфолипидов. Поэтому при подобной патологии в случае преждевременных родов не рекомендуют спешить с родовозбуждением. У незрелых детей, родившихся при длительном безводном периоде, фосфолипидный состав легочной жидкости, как правило, аналогичен наблюдаемому у доношенных детей.
Влияние родового акта как психологического и физического стресса на созревание сурфактантной системы легких также оценивается неоднозначно. Родовой стресс стимулирует образование сурфактанта у новорожденных в эксперименте. Стресс в родах существенно увеличивает первоначальное выделение сурфактанта по сравнению с его содержанием у плодов, извлеченных при операции кесарева сечения.
Обнаружено, что у 59% рожениц отношение лецитин/сфингомиелин в околоплодных водах в родах увеличивается, у 39% остается неизменным. Выявлена прямая зависимость между длительностью родов и увеличением отношения этих веществ. Во время родовой деятельности некоторые факторы (через активацию функции коры надпочечников) могут стимулировать освобождение поверхностно-активных веществ легких с последующим поступлением их в воздухоносные пути. При спонтанных родах отношение лецитин/сфингомиелин (3,12 + 0,99) выше, чем при кесаревом сечении (2,55+0,83).
В связи с большим диапазоном представлений о влиянии беременности и родов на созревание легких плода предлагают во всех случаях беременности высокого риска (плацентарная недостаточность, поздний токсикоз, перенашивание, пиемия, сахарный диабет, резус-сенсибилизация, затяжные роды и длительный безводный промежуток) определять состояние сурфактантов легких плода и при их незрелости проводить соответствующую терапию.

Ведущую роль в механизме развития асфиксии играют нарушения процессов микроциркуляции, расстройства центральной и периферической гемодинамики. Ветви легочной артерии имеют α-адренергические рецепторы, чувствительные к катехоламинам, вызывающим вазоконстрикцию. Повышенное выделение последних при гипоксии плода приводит к спазму капилляров легкого и препятствует раскрытию сосудов малого круга кровообращения.