… тем, что у детей, развивавшихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии, перенесших тяжелую асфиксию в родах, происходит инволюция тимуса, которая получила название акцидентальной. В. А. Таболин и Л. И. Лукина (1984) пишут, что при неонатальной асфиксии происходит блокада ферментов, ответственных за синтез тимозина, что приводит к снижению активности как клеточного, так и гуморального иммунитета, возникновению иммунной толерантности и, как следствие этого, к присоединению септических осложнений.
Действительно, исследованиями многих авторов, в том числе 3. М. Михайловой (1973-1982), Л. Г. Афониной и соавт. (1974-1987), Е. Ч. Новиковой и Г.П.Поляковой (1979), Г. М. Въясковой (1979), Т. Б. Лободы (1981, 1983), показано, что у детей, родившихся в тяжелой асфиксии, в первую неделю жизни имеется выраженное угнетение Т- и В-лимфоидных систем с уменьшением числа соответствующих лимфоцитов в крови, снижением лимфокинсинтезирующей способности лимфоцитов и количества их активных форм, уровня IgG, но при повышении концентрации в сыворотке крови содержания IgA и IgM вследствие повышенной проницаемости плаценты.
У большинства детей эти изменения сохранялись до конца первого месяца жизни. При асфиксии средней тяжести изменения были менее выраженными и держались менее длительно. Отмечены два важных обстоятельства: наиболее тяжелыми и длительными были повреждения иммунитета у новорожденных, развивавшихся в условиях внутриутробной гипоксии, или у детей с формирующимися лнцефалопатиями. Конечно, сводить генез нарушений иммунитета у новорожденных с асфиксией только к повреждению вилочковой железы Не вполне правильно. Играют роль и другие факторы. В частности Л. Г. Афонина и соавт. (1987) сопоставляли показатели Т- и В-лимфоидных систем с уровнем цАМФ (циклический иденозин-3,5-монофосфат) и цГМФ (циклический гуанозин3,5-монофосфат) в крови у детей, родившихся в асфиксии.
Оказалось, что независимо от тяжести асфиксии уже при рождении отмечалась более высокая концентрация цАМФ при низком уровне цГМФ. Установлена тесная корреляционная взаимосвязь содержания циклических нуклеотидов с показателями клеточного иммунитета, что дало авторам основание полагать опосредованность нарушений функционального состояния клеточного звена иммунитета через систему циклических нуклеотидов. Первичным является повышение активности аденилатциклазы под влиянием стрессорных гормонов, что стимулирует синтез цАМФ.

В диссертационном исследовании нашего сотрудника Н. Е. Маргориной показано, что чем длительнее ребенок переносил внутриутробную гипоксию и чем тяжелее была асфиксия при рождении, тем больше угнетались окислительно-восстановительные процессы в тканях и тем существеннее снижалась в лимфоцитах активность митохондриальных ферментов — сукцинатдегидрогеназы и а-глицерофосфатдегидроге-назы — и повышалась активность шзосомального фермента — кислой фосфатазы. Отсюда сама по себе гипоксия с нарушениями тканевого дыхания вызывает повреждения лимфоидных клеток, а значит, разной длительности и степени выраженности иммунодефицит.