По данным В. Banker (1961), из 592 секций новорожденных и детей раннего возраста у 32 (5,4%) обнаружены артериальные тромбы и у 14 (2,4%) — венозные церебральные инфаркты. М. Barmauda и соавт. (1979) при аутопсии 95 новорожденных у 14 (14,7%) обнаружили церебральные инфаркты. Т. Voorhies и соавт. (1984) диагностировали у всех 6 новорожденных, родившихся в тяжелой асфиксии и имевших судороги в первые 6 ч жизни, при внутривенной ангиографии закупорку сосудов головного мозга, у 5 — венозный тромбоз и у 2 — артериальный тромбоз.
Авторы предлагают вслед за В. Banker выделить у новорожденных окклюзионную сосудистую болезнь. Наиболее часто встречаются окклюзии средней мозговой артерии, задней мозговой артерии и внутренней сонной артерии. Причиной окклюзии могут быть тромбы и эмболы. Микро-эмболы могут быть и следствием перинатальной асфиксии, но эмболы могут возникнуть из тромбов, образующихся в пупочной артерии и вене, венозном протоке (особенно при их катетеризации).
Тромбозы вен вызывают стаз крови с последующим формированием геморрагического инфаркта мозга. Проявления сосудистой окклюзионной болезни могут быть не только в мозге, но и в легких, почках, надпочечниках, сердце. И, что важно отметить, какое-то время после начальной ишемии клетки, в том числе и мозга, могут оставаться жизнеспособными, но при этом в сосудах головного мозга ингиби-руется синтез простациклина (ингибитор агрегации тромбоцитов, расширяет сосуд) и нарастает синтез тромбоксана А2 (стимулятор агрегации тромбоцитов, вызывает спазм сосуда).
Отсюда вытекает важность применения лекарственной терапии на этой ранней стадии — обеспечение нормального притока крови к мозгу (прежде всего подъем артериального давления при шоке), применение препаратов, улучшающих реологические свойства крови, уменьшающих отек мозга, обладающих антиагрегантным эффектом. К сожалению, данные компьютерной томографии, хотя и крайне ценны для обнаружения инфарктов и окклюзии сосудов мозга, но они не имеют раннего диагностического значения, ибо изменения у новорожденных появляются только через 5… 12 сут у взрослых регистрируются через 2 сут.

О роли расстройств гемостаза в генезе очаговых нарушений мозгового кровообращения будет сказано ниже в соответствующем разделе главы. Структурные изменения мозга. Т. П. Жукова и соавт. (1984), начиная обсуждение структурных нарушений мозга после перинатальной гипоксии, пишут, что нередко трудно решить, чем вызвано то или иное изменение мозга у умершего ребенка — асфиксией или той причиной, которая к ней привели.