… которые расценивают как свидетельство возбуждения ретикулярной формации, наблюдающееся в течение недели после рождения. У детей, родившихся в тяжелой асфиксии, автор наблюдала резкую депрессию биоэлектрических потенциалов, отражающую не только резкое угнетение корковой ритмики, но и деятельности ретикулярной формации. Эти изменения держались у детей длительно, до 10… 20 дней после рождения.
Автор отмечает, что подобный же характер ЭЭГ имела и у новорожденных матерей с декомпенсированными пороками сердца, т. е. при хронической антенатальной гипоксии. ЭЭГ, проведенная в динамике во время сна новорожденных, родившихся в асфиксии, позволяет не только судить о глубине гипоксического поражения мозга ребенка, но обладает и прогностическим значением. Предложено несколько биохимических критериев диагностики поражения мозга по выявлению в крови «мозгоспецифи-ческих» белков, пептидов, ферментов.
В частности, о глубине повреждения нейронов, гематоэнцефалического барьера у новорожденных предлагают судить по активности в крови мозгового изофермента креатинкиназы, уровню в сыворотке крови гомокарнозина — дипептида, состоящего из аминомасляной кислоты и гистидина. Уже в пуповинной крови у детей, переносящих асфиксию, отмечен высокий уровень гомокарнозина, который хотя и уменьшается, но сохраняется повышенным до конца первой недели жизни. При этом концентрация гомокарнозина была гораздо более высокой у детей с асфиксией, испытывавших длительную внутриутробную гипоксию, по сравнению с новорожденными лишь с острой интранатальной асфиксией.
В 70-х годах в мозге обнаружены специфические рецепторы анальгетиков типа морфина и его аналогов — опиатные рецепторы, которые реагируют также и с физиологически активными пептидами, синтезируемыми гипофизом (эндор-фины) и гипоталамусом (энкефалины), обладающими очень сильным обезболивающим эффектом, помимо влияния на поведение и вегетативные функции мозга. П. Я. Кинтария и В. И. Курчишвили (1986) показали, что в пуповинной крови детей, родившихся в асфиксии, концентрация всех трех видов эндорфинов (а, р, у) была существенно (вдвое и более) большей, чем у детей, родившихся без признаков асфиксии.

Наиболее высокими были величины эндорфинемии у детей с острой интранатальной асфиксией, менее выражены они при хронической и смешанной гипоксии. Отсюда авторы сделали вывод, что плод родится в состоянии как бы физиологического наркоза ( «самонаркоза»), но при неблагополучном течении родов наркотическая депрессия может быть патологической. Это и затрудняет или делает невозможным первый вдох, может привести к асфиксии. В связи с этим детям, родившимся в асфиксии, авторы в пупочную вену вводили 0,2… 0,5 мл 0,05% раствора налорфина для блокады опиатных рецепторов, что, по их мнению, привело к благоприятному клиническому эффекту.