… инверсию зубца Т, расширение зубца Q (типичных для взрослых с инфарктом миокарда изменений зубца Q у новорожденных нет). R. Primhak и соавт. (1985) нашли убедительное повышение в сыворотке крови у новорожденных с упомянутыми изменениями ЭКГ активности креатинин-киназы — общеизвестного маркера инфаркта миокарда у взрослых. Из 5 умерших детей, у которых при жизни диагностировали очаговую ишемию на основании ЭКГ и высокой активности креатининкиназы, у 4 на секции обнаружили некроз сердечной мышцы.
В патогенезе инфарктов миокарда у новорожденных придают важное значение утолщению интимы коронарных артерий под влиянием перинатальной гипоксии, вирусных поражений с последующим возможным (но не обязательным) их тромбозом. Широко известны стрессорные инфаркты миокарда в эксперименте, решающую роль в патогенезе которых отводят гиперкатехоламинемии, гиперактивации под ее влиянием перекисного окисления липидов, а также электролитно-стероидной кардиопатии с некрозом миокарда (ЭСКН), изученной также в эксперименте Г. Селье (1961). Г. Селье в развитии ЭСКН придавал большое значение дефициту калия и магния в клетках. Э. И. Валькович (1986) обнаружил низкую концентрацию калия в кардиомио-цитах детей, погибших от асфиксии.
Возникновению энергетически-динамической недостаточности сердца у детей, родившихся в асфиксии, конечно, способствуют долго сохраняющаяся у них тканевая гипоксия, повышенное сопротивление кровотоку в легких как вследствие спазма артериол под влиянием гиперкатехоламинемии, гипоксии, так и аспирация, аспирационная пневмония, пневмопа-тии, но, кроме того, и изменения объема циркулирующей крови и ее компонентов, а также реологических свойств крови.
Видно, что нетяжелая гипоксия, в том числе и внутриутробная, не приведшая к рождению ребенка в асфиксии, способствует сгущению крови, некоторому повышению ОЦК. Это и понятно: в ответ на гипоксию плод увеличивает продукцию эритроцитов и выбрасывает их из депо в кровь. Иное дело при длительной внутриутробной гипоксии, приведшей к рождению ребенка в асфиксии,- имеется гиповолемия. Это обусловленотем, что вследствие повышенной проницаемости сосудов у таких детей жидкая часть крови уходит в ткани.

Эритропоэз иногда может быть угнетен, хотя более часто у них имеются кровопотери как фетоматеринские и фетоплацентарные, так и при кровоизлиянии во внутренние органы, мозг. Очень существенно при внутриутробной гипоксии и асфиксии новорожденного меняются реологические свойства крови — она становится более вязкой, менее текучей. Решающее значение в ухудшении реологических свойств крови при асфиксии придают изменению свойств эритроцитов — они склеиваются друг с другом, гиперфибриногенемии, повышению спонтанной агрегационной активности тромбоцитов, сгущению крови. Показатели ОЦК и его компонентов у новорожденных сразу после рождения в норме и при гипоксии.