Следует отметить, что выбор состава глюкозовитаминоэнергетического комплекса для каждого конкретного больного должен соответствовать особенностям клинических проявлений постгипоксического синдрома. Назначение витамина Bi детям с синдромом гипер-возбудимости не показано (несмотря на то, что тиамин улучшает утилизацию глюкозы клеткой, участвует в образовании АТФ), так как он может увеличить судорожную готовность и даже спровоцировать судороги.
Никотиновая кислота, улучшающая микроциркуляцию за счет освобождения гистамина в тканях и активации кининовой системы, может быть вредна больным с внутричерепными кровоизлияниями. Ноотропные препараты сейчас широко используют для профилактики и лечения постгипоксической энцефалопатии. Наиболее широкое распространение в неонатологии нашел пирацетам (ноотропил). Пирацетам рассматривают как циклическое производное ГОМК, повышающее энергетический потенциал тканей за счет активации окислительного фосфорилирования, увеличения образования и оборота АТФ, креатин-фосфата, что способствует улучшению утилизации кислорода клетками головного мозга и нормализации его функций приг гипоксии.
Пирацетам улучшает утилизацию глюкозы клетками головного мозга и кровоснабжение ишемизирован-ных участков головного мозга. Использование 20% раствора пирацетама из расчета 30 мг/кг, 1% раствора рибофлавина мононуклеотида — 2 мг/кг и 0,5% раствора липоевой кислоты — 1 мг/кг (внутривенно в разных шприцах 1 раз в сутки в течение 15… 20 дней) у недоношенных новорожденных с явлениями перинатальной гипоксически-травматической энцефалопатии позволило в 3 раза снизить у них количество неврологических осложнений.
Исследования, проведенные нашими сотрудниками у новорожденных детей в остром периоде постгипоксической энцефалопатии, показали, что в первые дни жизни дозу пирацетама следует подбирать индивидуально. Внутривенное применение пирацетама привело к снижению агрегационных свойств тромбоцитов в 3-5 раз и двукратному уменьшению образования тромбоцитарного малонового диальдегида, тем не менее у детей с наличием геморрагического синдрома увеличения кровоточивости не отмечено. Применение пирацетама на фоне лечения другими ингибиторами агрегационных свойств тромбоцитов сопровождалось появлением микрогематургии.

Внутримышечное введение пирацетама оказывало меньшее влияние на функции тромбоцитов. Полученные данные позволяют рекомендовать при исходно высокой агрегации тромбоцитов вводить пирацетам внутривенно в суточной дозе 80… 100 мг/кг, а при низкой — 30… 40 мг/кг. При лечении среднетяжелой гипоксии и после улучшения состояния новорожденным, перенесшим тяжелую длительную гипоксию, ноотропил вводят энтерально из расчета около 50 мг/кг в сутки, так как он быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и проникает через гематоэнцефалический барьер. Длительность курса составляет от 2… 3 нед до 2… 6 мес.