Перивентрикулярную лейкомаляцию В. В. Власюк и В. П. Туманов (1985) выявили на секции у 23% недоношенных и у 3,5% умерших доношенных детей. Важно отметить, что авторы подчеркивают образование перивентрикулярной лейкомаляции именно после рождения под влиянием повторяющихся приступов тяжелой гипоксии, пневмоний, пневмопатий, сепсиса, сердечной недостаточности и редкость врожденного генеза ее. С. Diebler и соавт. (1981), наблюдая с помощью сканирующей томографии за недоношенными, пришли к заключению, что вначале имеют место «стадия первичного отека», кровоизлияния, а затем уже образуются кистоз-ные полости и рубцы и другие типичные изменения.
В исследованиях К. Раре и J. Wiggles-worth (1979) установлено, что у глубоконедоношенных детей имеется субэпенди-мальный зародышевый слой, расположенный главным образом над головкой и телом хвостатого ядра. Этот субэпенди-мальный слой глиобластических клеток прогрессивно истончается после 30-й недели и почти полностью исчезает к 36-й неделе беременности. По К. Раре и J. Wigglesworth (1979), сосудистое ложе этого слоя своеобразно и, вероятно, образовалось из недифференцированных клеток, морфологически подобных окружающим глиобластическим.
Под эпендимой и всем хвостатым ядром обнаружено экстенсивное капиллярное ложе, а центральная глиобластическая ткань не содержит хорошо развитых капилляров. Более крупные сосуды в ней под микроскопом не дифференцируются. Вот эта незрелая ткань и является как источником кровоизлияний, так и местом формирования отложений жира в некротизированных участках мозга (перивентрикулярная лейкомаляция).
По Н. Л. Гармашовой и Н. Н. Константиновой (1985), спурт микроваскулогенеза в мозге, т. Е. бурное развитие сосудов от 50 до 200 мкм в диаметре, начинается с 32 нед беременности и продолжается до ее конца. Согласно этим же авторам, наиболее активны пролиферативные процессы в мозге с 6-й по 11-ю неделю беременности, и именно в эти сроки действие разных повреждающих факторов (вирусы, радиация, гипертермия и др.) ведет к дефициту мозговой ткани — микроцефалии. Они приводят данные литературы, согласно которым работа женщины жарким летом на полях на 3… 6-м месяце беременности достоверно увеличивает вероятность рождения детей с признаками нарушения развития мозга.

Н. Л. Гармашова и Н. Н. Константинова (1985), обобщая литературные данные, пишут, что химический спурт мозга человека начинается после 32 нед — именно с этого срока отмечается быстрое увеличение содержания липидов в мозге (ган-глиозиды, плазмалогены, фосфолипиды, холестерол). Оканчивается этот процесс бурного накопления липидов в мозге, по данным одних авторов, к 5-й неделе жизни, другим — к 5-му месяцу и даже позже. Спурты развития глии, дендритов и синапсов начинаются примерно с 25-й недели и продолжаются после рождения. Из сказанного понятно, почему мозг недоношенного более повреждаем. Высокая частота у недоношенных детей синдрома дыхательных расстройств, особенностей гемодинамики и гемостаза — все это также определяет более высокую частоту развития энцефалопатии у недоношенных по сравнению с доношенными детьми.