Курение матери

… гипоксии плода — курение матери. По данным, приведенным в обзоре литературы В. А. Таболина и Г. А. Урывчикова (1986), частота курения у беременных составляет от 10 до 48%. Курение беременной женщины вызывает: спазм маточных сосудов, продолжающийся 20… 30 мин после одной выкуренной сигареты; подавление дыхательных движений плода; увеличение в 2-4 раза концентрации карбоксигемоглобина и появление в крови плода тиоцианата, никотина и других токсических веществ, что приводит к задержке роста массы тела и рождению ребенка с ее дефицитом; повышение частоты развития полицитемического синдрома у новорожденного; активирует адренергическую систему плода, способствуя синдрому гипервозбудимости в неонатальном периоде.
В результате увеличивается риск перинатальной смертности и синдрома внезапной смерти в неонатальном периоде, развития легочной патологии как у новорожденного, так и у детей более старшего возраста; задержки психомоторного развития и энцефалопатии. В литературе даже выделяют «табачный синдром плода». Выраженная гипоксия в родах способствует развитию аспирационного синдрома. Внутриутробно в легких доношенного плода перед родами в сутки секретируется около 300 мл жидкости, вытекающей в околоплодные воды, но благодаря тому, что дыхательные движения плод совершает в основном неглубокие, при закрытой голосовой щели, околоплодная жидкость, вероятно, в легкие не попадает. Это определяет различие состава легочной жидкости и околоплодных вод. Состав легочной жидкости, околоплодных вод и плазмы плода (овца) по N. Roberton (1986)

Однако при выраженной или длительной гипоксии любой этиологии, акушерских манипуляциях, прижатии или растяжении пуповины может наступить рефлекторное раздражение дыхательного центра и начаться глубокие дыхательные движения с раскрытой голосовой щелью, что и приводит к аспирации околоплодных вод. Липиды, ферменты и другие составные части аспирированных околоплодных вод (особенно, если в околоплодных водах есть меконий) вызывают воспалительную реакцию в легких — пневмонию. Самое главное то, что они очень затрудняют первичное расправление легких и их пневматизацию, т. е. аспирация околоплодных вод всегда приводит к первичной асфиксии новорожденных.
У здорового доношенного ребенка в воздухоносных путях содержится около 30 мл/кг легочной жидкости, отличающейся по составу от околоплодных вод. Эта легочная жидкость в основном всасывается в кровь под влиянием гиперкатехоламинемии, развивающейся в родах. К уже давно известным фактам о задержке первого вдоха вследствие угнетения дыхательного центра детей, матерям которых давали наркоз (эфир, оксид азота, циклопропан и др.), в настоящее время добавились сведения о таком же действии на дыхательный центр плода аминазина, транквилизаторов, барбитуратов, резерпина, адреноблокаторов, вводимых матери. Подавление активности дыхательного центра и отсутствие первого вдоха может быть следствием энцефалопатии — токсической, геморрагической, при пороках развития мозга. Ю. А. Якунин (1981) пишет, что примерно у 25… 27% детей, родившихся в тяжелой асфиксии, имеются врожденные пороки развития мозга.

В заключение считаем целесообразным остановиться на понятии, от которого в настоящее время следует отказаться,- вторичная асфиксия. Под этим термином понимают остановку дыхания или приступы острых расстройств дыхания, гипоксию, возникающие не сразу при рождении, а после периода адекватного дыхания. Термин «вторичная асфиксия» неудачен, ибо предполагает аналогию с первичной асфиксией (асфиксией новорожденных). Диагноз «вторичная асфиксия» правомерен только на момент оказания реанимационной помощи и интенсивной терапии, является ситуационным, исегда требует выяснения причины и постановку основного диагноза. Вместе с тем здесь полезно вспомнить, что расстройства дыхания у детей после рождения могут быть обусловлены как повреждениями ЦНС, так и нарушениями обмена кислорода, углекислого газа в альвеолах легких.