|
Главная
→
Асфиксия новорожденных
→
Гемодинамические перегрузки
Гемодинамические перегрузки
111 ирожденных пороков сердца, сопровождающихся цианозом и шумом в сердце, в неонатальном периоде выявляются наиболее часто полная транспозиция сосудов, общий истинный артериальный ствол, гипоплазия левой половины сердца, коарктация аорты (простая или в сочетании с другими дефектами), гипоплазия правого желудочка (включая атрезию легочной артерии, группу трикуспидальных атрезий), изолированный стеноз легочной артерии, тетрада Фалло, двухкамерное сердце. Наиболее частыми причинами сердечной недостаточности у недоношенных являются синдромы персистирующей феталь-ной циркуляции, а в конце 1-й — начале 2-й недели жизни — синдром открытого артериального протока. Сердечная недостаточность как у доношенных, так и у недоношенных новорожденных может быть следствием миокардита (обычно вызванного внутриутробной Коксаки В-инфекцией), синдрома гипервязкости крови (полицитемический синдром), постгеморрагической анемии, септицемии, транзиторной ишемии миокарда (без или с развитием некрозов), метаболических нарушений — гипогликемии, гипокальциемий, гипомагние-мий, деформаций грудной клетки, патологий диафрагмы, паро-ксизмальной суправентрикулярной тахикардии, артериовеноз-ных фистул (мозговых, печеночных и др.). Таким образом, сердечная недостаточность, осложняющая асфиксию у новорожденного при отсутствии врожденного порока сердца и миокардита, чаще связана с синдромом персистирующей фетальной циркуляции из-за гипертензии в малом круге при аспирации, пневмониях, СДР, пневмопатиях, а также с транзиторной ишемией миокарда и метаболическими нарушениями. N. Roberton (1986) пишет, что синдром персистирующей фетальной циркуляции встречается у 1 на 1400 новорожденных, а транзиторная ишемия миокарда составляет 30% неорганических поражений сердца у новорожденных детей. Клиническая картина сердечной недостаточности:- тахикардия с частотой сердечных сокращений от 140 до 180 в 1 мин; - задержка жидкости, проявляющаяся прибавками массы тела более 30 г/сут, периферическими отеками (в области крестца и нижележащих отделов туловища и конечностей); - одышка с шумным дыханием; — кардиомегалия с раширением границ относительной сердечной тупости и увеличением кардиоторакального индекса на рентгенограмме грудной клетки более 60%;
- плохо определяемый пульс на всех периферических артериях; - крепитирующие, незвучные мелкопузырчатые хрипы в легких, т. е. признаки застоя в малом круге, вплоть до отека легких; - потливость; - признаки увеличения системного венозного давления, помимо увеличения печени и иногда селезенки; пульсация шейных сосудов, хорошо видимые вены головы, передней стенки живота и др.; - периферический или генерализованный цианоз, генерализованная бледность кожных покровов с синеватым оттенком, усиливающиеся во время кормления, крика, беспокойства; - электрокардиографические признаки перегрузки того или иного отдела сердца, обменных нарушений. |


111 ирожденных пороков сердца, сопровождающихся цианозом и шумом в сердце, в неонатальном периоде выявляются наиболее часто полная транспозиция сосудов, общий истинный артериальный ствол, гипоплазия левой половины сердца, коарктация аорты
Наиболее частыми причинами сердечной недостаточности у недоношенных являются синдромы персистирующей феталь-ной циркуляции, а в конце 1-й — начале 2-й недели жизни — синдром открытого артериального протока. Сердечная недостаточность как у доношенных, так и у недоношенных новорожденных может быть следствием миокардита
Таким образом, сердечная недостаточность, осложняющая асфиксию у новорожденного при отсутствии врожденного порока сердца и миокардита, чаще связана с синдромом персистирующей фетальной циркуляции из-за гипертензии в малом круге при аспирации, пневмониях, СДР, пневмопатиях, а также с транзиторной ишемией миокарда и метаболическими нарушениями. N. Roberton
Клиническая картина сердечной недостаточности: