…, но уже здесь следует отметить необходимость отказа от применения гипербарической оксигенации (она показана лишь детям с тяжелой патологией сердца), вливания препаратов кальция в пупочную вену всем детям с асфиксией.
Исходя из определяющего значения состояния кровообращения и состава крови на формирование постгипоксического поражения мозга у новорожденного, стоит обратить внимание на следующее обстоятельство — у такого ребенка мозг очень чувствителен к резким колебаниям объема циркулирующей крови и уровню глюкозы. В условиях нарушенной динамической регуляции мозгового кровообращения быстрое струйное введение большого количества жидкости (более 10 мл/кг) может привести к увеличению кровенаполнения мозга, способствовать его отеку.
Аналогичный эффект дает и выраженная гипергликемия. R. Myers, К. Adamson (1981) показали в опытах на макаках резус, что в условиях экспериментальной гипоксии в родах повреждения мозга были более выраженными у потомства накормленных самок по сравнению с голодными. Гипергликемия у матери в родах, по мнению авторов, усиливает лактатацидоз и отек мозга у плодов. Комментируя эти опыты, Н. Л. Гармашова и Н. Н. Константинова (1985) пишут, что возможны ситуации, при которых избыток глюкозы у роженицы может повысить угрозу повреждения мозга плода, вызванного асфиксией, если глюкоза вводится незадолго до возникающего длительного кислородного голодания рождающегося ребенка.
Отсюда один из важнейших принципов инфузионной терапии в постгипоксическом периоде — оптимальность медленного капельного введения жидкости, ограничение объема ее и нерациональность использования (без достаточных показаний) высококонцентрированных растворов глюкозы (используют 5 или 10% растворы глюкозы). Могут повреждать мозг (резко повышать проницаемость гематоэнцефалического барьера) и гиперосмолярные растворы натрия гидрокарбоната. Поэтому лишь при ургентных ситуациях можно вводить 4% раствор натрия гидрокарбоната, да и то лучше так же, как и при интенсивной терапии, вливать 2% раствор.

Перинатальная гипоксия у недоношенных. Заканчивая раздел о повреждениях мозга у детей, родившихся в асфиксии, нельзя не подчеркнуть особую его ранимость под влиянием гипоксии у недоношенных. Это обусловлено рядом обстоятельств, существенная часть из которых связана с особенностями мозга у преждевременно родившегося ребенка. Как сказано выше, у недоношенных, родившихся до окончания 32 нед беременности, отмечается высокая частота интра- и пе-ривентрикулярных кровоизлияний, перивентрикулярной лей-комаляции.