Уменьшение содержания фосфолипидов амниотической жидкости у беременных с поздним токсикозом происходит с 37 нед и в 40 нед достоверно отстает от уровня нормы, при этом степень их снижения не коррелирует с тяжестью заболевания. Вместе с тем существует мнение, что гипоксия, возникшая при позднем токсикозе, являясь стрессом для плода, стимулирует эндогенный выброс стероидов надпочечников, которые ускоряют созревание легких и других жизненно важных систем. Считают, что гипертоническая болезнь, т. е. фон, на котором чаще всего развивается поздний токсикоз, ускоряет созревание сурфактантной системы легких.
Имеются попытки дифференцированного подхода к оценке влияния позднего токсикоза на синтез сурфактанта в зависимости от степени выраженности нефропатии. Обнаружено снижение уровня сурфактанта при нефропатии с кратковременным и незначительным повышением артериального давления, а также при тяжелых отеках беременных. Тяжелая нефропатия с длительным гипертензивным синдромом ускоряет созревание альвеолоцитов II типа и повышает активность симпатико-адреналовой системы, что сопровождается повышением содержания общих фосфолипидов в амниотической жидкости.
Снижение образования сурфактанта при гипоксии плода, его повреждение при ацидозе и уменьшении щелочных резервов крови нарушает дыхание новорожденных, вызывает ателектазы легких, способствует возникновению заболеваний органов дыхания. Оценить состояние сурфактантной системы легких плода можно на основании исследования околоплодных вод. К наиболее простым методам, дающим информацию, достаточную для практической деятельности, относятся «пенный» тест, тромбопластиновый тест, цитология амниотической жидкости с подсчетом числа «оранжевых» клеток в амниотичоской жидкости.
Более точные сведения можно получить при биохимическом исследовании фосфолипидов околоплодных вод — лецитина, сфингомиелина и др. При длительной нефропатии показатели зрелости легких плода свидетельствуют о нарушении образования легочных фосфолипидов. Хотя «пенный» тест не претерпевает существенных изменений, однако тромбопластиновое время достоверно увеличено, а число «оранжевых» клеток снижено. Содержание общих фосфолипидов в околоплодных водах понижено за счет уменьшения фосфатидилхолина при неизменном уровне сфингомиелина.

Перенашивание беременности приводит к снижению отношения лецитин/сфингомиелин; это объясняют результатом нарушения функции плаценты. Сердечно-сосудистая патология матери может ускорять созревание легких плода. При внутриутробной гипотрофии плода отмечают снижение содержания фосфолипидов в амниотической жидкости, свидетельствующее о замедлении созревания дыхательной системы плода. Однако есть наблюдения, указывающие на то, что при значительном уменьшении отношения лецитин/сфингомиелин в водах у гипотрофичных новорожденных не наблюдается развития дистресс-синдрома; сходная тенденция выявлена при сочетании позднего токсикоза с внутриутробной задержкой роста плода.