По Г. Риккеру (1987), шок — остро развивающаяся недостаточность кровоснабжения жизненно важных органов с последующей гипоксией тканей. Для шока характерны симптомы нарушения функции многих органов. Уменьшение перфузии капиллярного русла в основном, по Г. Риккеру, обусловливают четыре фактора: уменьшение сердечного выброса; уменьшение объема циркулирующей крови; сужение артериол и посткапиллярных сосудов или открытие артериовенозных шунтов, расстройства собственно капиллярного кровотока, главным образом вследствие увеличения вязкости крови, повышения проницаемости капилляров и в результате внутрисосудистой коагуляции.
Кратковременная умеренная гипоксия вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода. Увеличиваются выброс глюкокортикоидов корой надпочечников, число циркулирующих эритроцитов, а значит, и объем циркулирующей крови. Возникают тахикардия и, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса. Увеличиваются двигательная активность плода и частота дыхательных движений при закрытой голосовой щели, что тпкже способствует компенсации гемодинамических нарушении.
Продолжающаяся гипоксия приводит к активации анаэробного гликолиза. Нарастающий дефицит кислорода заставляет организм снизить оксигенацию пищеварительной системы, кожи, мышц, и происходит перераспределение кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (головной мозг, сердце). Централизация кровообращения, в свою очередь, усугубляет тканевой ацидоз (происходят накопление и выброс в кровяное русло молочной кислоты).
Тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации, что проявляется прежде всего истощением коры надпочечников, брадикардией, снижением минутного объема кровообращения, артериальной гипотензией, коллапсом, шоком. Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Это, в свою очередь, приводит к гемоконцентрации, сладжированию эритроцитов, образованию внутрисосудистыхтромбов, выходу жидкости из крови в интерстициальное пространство, гиповолемии Повышение проницаемости клеточных мембран вызывает дизэлектролитемию (гиперкалиемию, гипомагниемию, гипокальциемию), может спровоцировать развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Гипоксическая энцефалопатия, которая является самым грозным клиническим проявлением тяжелой асфиксии, возникает прежде всего вследствие ишемии ткани головного мозга (артериальная гипотензия при давлении на локтевой артерии менее 50 мм рт. ст., или 6,7 кПа, тромбозы венул и артериол, нарушение венозного оттока из-за отека головного мозга), дизэлектролитемии, мелких кровоизлияний в ткань мозга и субарахноидальное пространство. Наличие таких кровоизлияний не служит главным прогностическим критерием как в остром периоде, так и для дальнейшего нервно-психического развития.