… реакция Ж осмотр. Физиологические рефлексы новорожденных появляются, но они ослаблены и быстро истощаются (чаще всего Бабкина, Моро, хватательный, Таланта). Отсутствие в течение нескольких дней сосательного и глотательного рефлексов у доношенного ребенка настораживает, так как свидетельствует о тяжелом поражении головного мозга. При внутричерепном кровоизлиянии или отеке мозга, синус-тромбозе появляются судорожная готовность, судороги.
Особенности периода адаптации новорожденных, перенесших тяжелую гипоксию, проявляются также термолабильностью, приглушением тонов сердца, приступами апноэ, большой транзиторной потерей массы тела (до 8… 9% и более), медленным ее восстановлением, поздним отпадением пуповинного остатка и вялым заживлением пупочной ранки. При рассасывании массивных кровоизлияний появляется интенсивная желтуха. Динамика состояния у детей, перенесших тяжелую асфиксию, зависит от тяжести поражения головного мозга, обусловленной длительностью гипоксии, фоном, на котором она развилась, выраженностью аспирационного синдрома, присоединением тех или иных осложнений, в том числе бактериальных инфекций, полнотой и своевременностью первичной реанимации и лечения постгипоксического синдрома.
Говоря о различиях в клинической картине острой асфиксии и асфиксии, развившейся на фоне хронической внутриутробной гипоксии, следует подчеркнуть отсутствие симптомов и синдромов, характерных лишь для одной из них. Для детей, рожденных в асфиксии и перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, характерны следующие особенности: более выраженные при рождении и длительно держащиеся нарушения КОС и гемодинамики (патологический ацидоз, гиповолемия из-за антенатальной ангиопатии и выхода жидкости в межклеточное пространство, анемия, медленное повышение напряжения кислорода в крови, рН и также медленное снижение BE, гиперкапнии).
Высокая частота дефицитного геморрагического синдрома как следствие гиповитаминоза К; так и низкой белково-синтетической функции печени, повышенной проницаемости сосудистой стенки, угнетения функциональной активности тромбоцитов, тромбоцитопении; склонность к более частому развитию и большей тяжести легочных поражений из-за антенатальной пневмопатии, аспирации мекония, персистирующей фетальной циркуляции, состояний, связанных со вторичным дефицитом сурфактанта, воспалительными процессами в легких;

Нередкость метаболических нарушений и осложнений (гипогликемия, гипомагниемия, гипокальциемия и др.), повышенная чувствительность к кислородотерапии с большей частотой ее осложнений; большая частота родового травматизма; типичность неврологических расстройств как из-за антенатальной энцефалопатии, так и вышеперечисленных особенностей; при этом у таких детей часты не только кровоизлияния в головной и спинной мозг, но и отек мозга при среднетяжелой асфиксии, развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома, а также синдрома вялости, апатии, гиподинамии;