… не было ли у нее клинических признаков тромбоцитопатии до беременности, ибо применение тромбоцитарных ингибиторов в таком случае особенно опасно для ребенка. Как известно, во время беременности функциональная активность тромбоцитов стимулирована, а поэтому наследственная тромбоцитопатия у матери во время беременности может клинически и не выявляться.
Ограничение полипрогмазии у новорожденных в раннем неонатальном периоде, когда функциональная активность тромбоцитов неустойчива и легко угнетается под действием самых разных факторов, в том числе гипоксемии, патологического ацидоза, гипогликемии и др.,- реальный путь снижения частоты геморрагических расстройств. Сказанное в полной мере относится и к полипрогмазии у матери в родах. К сожалению, в настоящее время не установлена роль конкретных дефектов гемостаза в возникновении пери-, интра-вентрикулярных геморрагии у недоношенных.
Во всяком случае М. Van de Bor и соавт. (1986) на основании собственных данных и анализа литературы пришли к заключению, что коагулопатии в их возникновении никакой роли не играют. Е. Setzer и соавт. (1982) у 71% недоношенных с массой тела при рождении менее 1,5 кг обнаружили внутричерепные геморрагии, но лишь у 3 из 41 диагностировали ДВС-синдром. У подавляющего большинства детей с внутричерепными геморра-гиями авторы обнаружили сниженную АДФ-агрегацию тромбоцитов.
По данным нашего аспиранта И. Н. Вебер (1988), у недоношенных с внутричерепными геморрагиями практически всегда имеется очень низкая агрегация тромбоцитов также и с коллагеном, адреналином. Одной из причин столь низкой агрегационной активности тромбоцитов у недоношенных с внутрижелудочковыми кровоизлияниями считают очень высокий синтез простациклина сосудистой стенкой. Нарушения мозгового кровообращения у детей при перинатальной гипоксии, согласно Д. А. Ходову и Л. Д. Мочаловой (1984), можно разделить на два варианта: преходящие (без очаговых изменений нервной системы) и очаговые.
Очаговые нарушения мозгового кровообращения по характеру делят на кровоизлияния, ишемические инфаркты и геморрагические инфаркты. У детей, родившихся в тяжелой асфиксии, имеются гипоперфузия головного мозга, артериальная гипотензия в сочетании с высоким сосудистым сопротивлением, что рассматривают как признак отека мозга. В соответствии с развиваемой Э. А. Цыбулькиным периодизацией постреанимационной болезни (см. раздел «Схема патогенеза асфиксии новорожденных») гипоксия, приводя к повреждению эндотелия капилляров и отеку астроглии, вызывает вначале плазморрагию — увеличение количества внеклеточной жидкости в мозге, нарушает мозговое кровообращение, ликвородинамику.