Дети от матерей с тяжелым токсикозом

… или в тяжелой асфиксии, при рождении отмечается не только дефицит витамин К-зависимых факторов свертывания крови, но и других (как антикоагулянтов — антитромбина III, протеина С и плазминогена, так и прокоагулянтов — фибриногена, V, VIII факторов), свидетельствует о недостаточности для профилактики коагулопати-ческой кровоточивости введения им только витамина К. Таким детям необходимо переливание в первые часы жизни свежезамороженной плазмы (или антигемофильной плазмы) или свежей крови. У детей с сочетанной анте- и интранатальной гипоксией частота геморрагических осложнений большая, чем при острой интранатальной асфиксии.

Распространена трактовка изменений свертывающей и противосвертывающей, фибринолитической систем сразу после рождения у детей в тяжелой асфиксии, от матерей с тяжелым токсикозом, как признака коагулопатии потребления. Такую же трактовку нередко дают и изменениям гемостаза у новорожденных с сепсисом. В то же время надо помнить, что у всех детей (даже здоровых) при рождении имеется легкая форма рассеянного внутрисосудистого свертывания крови, что лучшим на сегодня способом лечения ДВС у новорожденных является этиологический, направленный на причину и основные патогенетические звенья, вызвавшие коагулопатию, хотя заместительная терапия недостающих факторов тоже важна.
При нетяжелой патологии беременности у матери (отеки беременных) или рождении ребенка в острой асфиксии (интранатальной) у него в первые минуты и часы жизни гиперкоагуляция цельной крови более выражена, чем у здорового новорожденного, развивавшегося внутриутробно при нео-сложненном течении беременности у матери. Это связывают со сгущением крови, повышением в крови уровней фибриногена, VIII фактора, гиперагретабельностью эритроцитов и тромбоцитов.
Таким детям уже угрожают окклюзии сосудов и ишемические повреждения тканей. В. В. Черная и соавт. (1987) показали, что синтез простациклина сосудистой стенкой (сильнейшего ингибитора агрегации тромбоцитов и вазо-дилататора) при нефропатии беременных существенно снижается, что способствует тромбозам, стимулирует агрегацию кровяных пластинок. В наших работах также показано, что у детей, родившихся в асфиксии, особенно острой, агрегация тромбоцитов с адреналином, коллагеном и АДФ в первые сутки жизни более активная, чем у здоровых детей.

Наш аспирант Г. Н. Чумакова, выявляя роль нарушений функциональной активности тромбоцитов в развитии геморрагических осложнений асфиксии новорожденных, пришла к следующему заключению: 1) в первые часы жизни у детей, родившихся в асфиксии (как с наличием, так и отсутствием геморрагического синдрома), имеется гетерогенность функционального состояния тромбоцитов — у части повышение агре-гационной активности тромбоцитов со стимуляцией синтеза простагландииов (судя по образованию малонового диальдегида в процессе агрегации тромбоцитов), а у части — снижение.