… родившихся в среднетяжелой асфиксии (исследование выполнено В. К. Ярославским) Сурфактантно-альвеолярный комплекс. Одной из причин, приводящих к персистирующей гипоксии новорожденных, является недостаточный синтез поверхностно-активных веществ — сурфактанта, препятствующего слипанию стенок альвеол во время выдоха. Согласно современным представлениям, сурфактантно-альвеолярный комплекс состоит из сурфактанта (зрелый, незрелый, резервный), гипофазы и гликокаликса клеток альвеолярной выстилки.
Сурфактант содержит поверхностно-активные вещества, среди которых дипальмитоиллецитин составляет 70%. Согласно В. Morley (1986), сурфактант доношенных новорожденных состоит на 10% из белка и 90% — липидов, из которых 80,9% — фосфатидилхолин (лецитин); 2% — сфингомиелин; 3,7% — фосфатидилглицерол; 4,5% — фосфатидилэтаноламин и 10% — нейтральные липиды. Для сравнения приведем (по тому же автору) состав липидов сурфактанта у новорожденных с болезнью гиалиновых мембран: фосфатидилхолин — 61,7%; сфингомиелин — 11%; фосфатидилглицерол — 0,9%; фосфатидилэтаноламин-11,7%; фосфатидилинози-тол — 4,9%; фосфатидилсерин — 5,3%; лизофосфатидилхо-лин — 2%; нейтральные липиды — 10%.
В настоящее время доказано, что альвеолоциты II типа ответственны за синтез фосфолипидов САК. В синтезе фосфолипидов принимают участие эндоплазматический ретикулум и митохондрии альвеолоцитов II типа. В растворимой фазе клеток фосфолипиды связаны со специальными липопротеидами, которые переносят их из области эндоплазматического рети-кулума к осмиофильным пластинам и другим органеллам клетки. Материал осмиофильных телец (незрелый сурфактант) трансформируется в гипофазу (резервный сурфактант) и является предшественником зрелого сурфактанта. Последний располагается на границе раздела воздух — жидкость и состоит из лабильно связанных элементарных мембран фосфолипидов и гликопротеидных комплексов.
Антенатальное образование фосфолипидов начинается с 18… 24-й недели беременности. К этому времени происходит дифференцировка клеток альвеолярного эпителия и альвеоло-циты II типа начинают продуцировать фосфолипиды. Их биосинтез у плода идет двумя путями. С 20… 22-й до 34… 36-й недели беременности из фосфатидилэтаноламина при наличии катализирующего действия метилтрансферазы образуется пальмитатмиристиллецитин. Активность метилтрансферазы снижается при гипоксии, ацидозе, понижении температуры.

Поэтому при внутриутробной гипоксии плода нарушается образование сурфактанта еще до рождения, что способствует возникновению асфиксии. Второй путь образования сурфактанта начинается с 35-й недели беременности, когда холин через ряд превращений при участии фермента фосфохолин-трансферазы, более устойчивого к недостатку кислорода, трансформируется в дипальмитоиллецитин, который является основной составной частью зрелого сурфактанта.