Аутоиммунные аспекты диабета

ИЗСД — результат деструктивного процесса, оканчивающегося гибелью инсулинпродуцирующих β-клеток поджелудочной железы. При достижении критического уровня массы β-клеток, когда их остается не более 10%, появляются клинические симптомы сахарного диабета.
Прогрессирование болезни и ее регресс определяются балансом между продолжающимся повреждением инсулнипродуцирующих клеток и их способностью восстанавливаться. Механизм избирательного поражения β-клеток при сахарном диабете I типа, как показали многочисленные исследования, связан с иммунологическими нарушениями в организме больного.
Так, у больных сахарным диабетом I типа обнаружена патология как клеточного, так и гуморального иммунитета. Нарушена фагоцитарная функция лимфоцитов, у свежевыявленных больных ИЗСД снижено число Т-супрессоров и Т-хелперов, повышено по сравнению со здоровыми отношение числа Т-хелперов к Т-супрессорам. У больных с впервые диагностированным сахарным диабетом активирована клеточная иммунная реакция, что проявляется значительным повышением процента активированных Т-лимфоцитов.

Кроме того, у подобных больных обнаружено статистически достоверное повышение концентрации интерферона γ в сыворотке по сравнению с контрольной группой. Интерферон γ синтезируется активированными Т-лимфоцитами и косвенно свидетельствует в пользу аутоиммунной природы заболевания.