Гиперосмолярная кома

В ответ на гипогликемию компенсаторно повышается выделение контринсулярных гормонов, что способствует возникновению кетоацидоза, декомпенсации сахарного диабета, нарушению тонуса сосудов (прессорный эффект катехоламинов), развитию тромбоэмболических осложнений.
Лечение неотложное: струйно вводят в вену 40% раствор глюкозы (20-100 мл) до выхода больного из комы. В тяжелых случаях применяют адреналин (1 мл 0,1% раствора под кожу), глюкокортикоиды (гидрокортизон 150-200 мг внутривенно или внутримышечно), глюкагон (1 мг внутривенно, внутримышечно или под кожу). Гиперосмолярная кома — один из вариантов метаболической декомпенсации при сахарном диабете. При гиперосмолярной коме содержание кетоновых тел в крови нормальное. Основной причиной развития гиперосмотических, как и гиперкетонемических коматозных состояний, является инсулиновая недостаточность. Выявлению заболевания способствует резкая дегидратация организма больного (рвота, понос, кровопотеря, обильное мочеотделение), применение глюкокортикоидов, диуретиков. Гиперосмолярность сыворотки крови — один из ведущих клинических симптомов — обусловлена высокой концентрацией сахара, натрия, хлора, бикарбонатов, мочевины, остаточного азота и составляет 360-390 мосм/л (при норме 290-310 мосм/л). Осмолярность сыворотки крови рассчитывают по формуле: 2 X (Na, ммоль/л + К, ммоль/ л) + глюкоза, ммоль/л. Отсутствие кетоза при гиперосмолярной коме объяснить трудно. Предполагают, что высокая гипергликемия препятствует выходу гликогена из печени и усиленному поступлению в печень жира, что тормозит кетогенез.

Клиническую картину гиперосмолярной комы описали P. H. Rossieret al. в 1961 г. Чаще гиперосмолярные комы развиваются у лиц старше 50 лет. Имеются сообщения о гиперосмолярной коме и у детей.