Инсулинорезистентность

Практически у всех больных с данным заболеванием имеет место более или менее выраженное нарушение чувствительности к вводимому гормону. Известно, что у здоровых лиц поджелудочная железа в норме секретирует 20-40 ЕД/сут инсулина. После перенесенной панкреатэктомии у взрослых потребность в инсулине не превышает этих цифр, а у детей составляет 0,2-0,5 ЕД/ (кг. сут). Однако у больных сахарным диабетом дозы получаемого инсулина обычно превышают указанные, что свидетельствует о снижении чувствительности к инсулину по сравнению со здоровыми лицами.
Доказано, что чувствительность к инсулину, а следовательно, его гипогликемизирующий эффект во многом зависит от уровня гормональных и негормональных антагонистов данного гормона (глюкагон, СТГ, кортизол, катехоламины, свободные жирные кислоты и др.), рН среды, функционального состояния печени и многих других факторов. У больных сахарным диабетом, сопровождающимся выраженным дефицитом собственного инсулина, концентрация контринсулярных гормонов повышена, имеется склонность к гиперлипидемии и ацидозу, обычно резко нарушена функция печени, т. е. у этих больных имеются серьезные предпосылки к снижению чувствительности к экзогенному гормону.
На фоне любой стрессовой ситуации (ацидоз, интеркуррентное заболевание, эмоциональное напряжение и т. д.) потребность в экзогенно вводимом гормоне еще более повышается. Кроме того, известно, что сам инсулин в больших дозах обладает инсулинрезистентным, диабетогенным свойством. Этот эффект проявляется при условии его избыточного введения извне или эндогенной гиперсекреции (инсулинома). Перечисленные исследователи наблюдали резкие колебания гликемии (от гипо- до гипергликемии), глюкозурию, изменения во внутренних органах, идентичные таковым при сахарном диабете, после введения больших доз инсулина подопытным животным, больным шизофренией и нервной анорексией, а также у больных с инсулиномами. Длительное применение инсулина в описанных случаях приводило к развитию транзиторного сахарного диабета.

Диабетогенный эффект инсулина в данных ситуациях обусловлен тем, что резкое снижение гликемии в ответ на гиперинсулинемию способствует повышению уровня контринсулярных гормонов.