Инсулинотерапия

При любом заболевании непременным условием эффективности заместительной гормональной терапии служит адекватность уровня экзогенно вводимого гормонального препарата дефициту эндогенного гормона. При сахарном диабете соблюсти это условие чрезвычайно трудно. Это обусловлено тем обстоятельством, что механизм регуляции секреции инсулина и уровня гликемии в физиологических условиях очень сложен, наблюдаются значительные колебания в уровне этих показателей, обеспечивающие адаптацию организма к меняющимся энергетическим затратам.
Кроме того, фармакокинетика коммерческих препаратов инсулина значительно отличается от кинетики эндогенного инсулина. Вследствие этих причин смоделировать близкие к физиологическим соотношения в уровне гликемии и инсулинемии по всем параметрам практически не представляется возможным. И все же, учитывая важную роль адекватной инсулинотерапии в профилактике сосудистых осложнений, при разработке режимов инсулинотерапии следует стремиться к максимальному соответствию уровня экзогенно вводимого гормона потребностям в инсулине в каждый отрезок времени, т. е. имитировать эндогенную секрецию инсулина.
В физиологических условиях секреция инсулина состоит из двух компонентов: поджелудочная железа секретирует инсулин постоянно (базальная инсулинемия), а в ответ на соответствующие стимулы (основной из них — посталиментарная гипергликемия) повышает секрецию инсулина (посталиментарная гиперинсулинемия). Базальная инсулинемия (инсулинемия в промежутках между приемами пищи и в ночные часы) — довольно постоянная величина. У здоровых лиц после ночного голодания уровень иммунореактивного инсулина (ИРИ) составляет 0,4- 0,8 нг/мл (10-20 мкЕд/мл), уровень С-пептида-0,9- 3,5 нг/мл. Роль базальной инсулинемии в регуляции углеводного обмена, регуляции гомеостаза глюкозы очень велика. Относительно невысокий уровень инсулинемии в перерывах между едой регулируется поступлением глюкозы в кровь в отсутствие глюкозы, поступающей извне (т. е. с пищей), путем активизации процесса гликогенолиза в печеночных клетках.

При более длительном голодании (например, ночью) активизируется процесс глюконеогенеза, что обеспечивает достаточные запасы гликогена в печени и дополнительный выброс глюкозы в кровь.