Инсулиновые отеки

Чаще инсулиновый отек развивается у лиц с впервые выявленным или тяжелым течением сахарного диабета, длительно пребывающих в состоянии декомпенсации, у которых попытки нормализовать метаболические нарушения сводятся обычно к значительному увеличению дозы инсулина. Инсулиновые отеки бывают локальными (голени, крестец, периорбитальная клетчатка) или генерализованными. На генерализованную форму инсулиновых отеков обычно указывает внезапная прибавка в массе тела за короткий отрезок времени, не связанная с повышением суточной калорийности питания.
Механизм развития инсулиновых отеков недостаточно изучен. R. L. Zerbe и соавт. (1979) считают, что развитие инсулиновых отеков обусловлено задержкой жидкости вследствие повышения секреции АДГ в ответ на усиленный осмотический диурез и гиповолемию при длительной декомпенсации сахарного диабета.
R. F. Spark и соавт. (1975) объясняют задержку жидкости при инсулиновых отеках снижением (абсолютным или относительным) уровня глюкагона на фоне введения адекватных (а чаще завышенных) доз инсулина у больных с длительной предшествующей декомпенсацией сахарного диабета. Известно, что глюкагон обладает выраженным натрийуретическим свойством.
Sh. Saton и соавт. (1986) основной причиной развития инсулиновых отеков считают прямое действие инсулина на почки, заключающееся в усилении реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следствием этого действия инсулина является увеличение объема циркулирующей плазмы и ингибирование ренинангиотензиновой системы. Описанное осложнение инсулинотерапии, как правило, не требует специального лечения, так как обычно отеки исчезают самостоятельно.

Исключение составляют лишь те случаи, когда отеки имеют генерализованный характер и непосредственно угрожают жизни больных (выпот в плевральную и перикардиальную полости, асцит и др.). Назначение мочегонных средств в этих случаях приводит к быстрой ликвидации отеков и улучшению состояния больных.