Ионы натрия и калия

Так как β-оксибутират и ацетоацетат (кетоновые тела) как органические анионы связаны с Na+ и К+. Кетонурия таким образом обусловливает потерю эквимолярных количеств последних. Почечные канальцы замещают утраченные Na+ и К+ катионами, включая Н+ и NH4 ионы. Но этот процесс не может полностью возместить потери.
При продолжающей нарастать кетонемии и кетонурии Организм пытается нейтрализовать кетоновые тела, представляющие собой кислоты, буферными системами. Это приводит к прогрессирующему снижению концентрации в плазме гидрокарбоната натрия. Нарастает ацидоз. Падение рН плазмы стимулирует респираторный центр. Возникает дыхание типа Куссмауля. Последнее вызывает компенсаторное повышение разрушения в плазме карбоновых кислот для нормализации отношения с целью нормализации рН плазмы.
Вследствие гипервентиляции увеличивается потеря жидкости еще и легкими, что усиливает дегидратацию. При полном развитии диабетического кетоацидоза дегидратируются все пространства организма и развивается абсолютная недостаточность воды, натрия, калия, магния, хлоридов и гидрокарбоната натрия. Ввиду резко выраженного ацидоза при накоплении Р-оксимасляной кислоты постепенно нарастает ее токсическое действие на мозг. Вследствие тяжелой гиповолемии, снижения сократимости миокарда из-за ацидоза и, возможно, снижения резистентности периферических сосудов, развивается шок.

Таким образом, нарушения обмена веществ, причиной которых является абсолютный дефицит инсулина или его активности в отсутствие своевременной терапии, могут привести к смерти больного.