Лимфоцитарная инфильтрация

В тех островках, которые содержат β -клетки и никогда не наблюдают в островках, состоящих, например, из РР-клеток, что является доказательством целенаправленной иммунной реакции против антигенов инсулин-продуцирующих клеток.
Наиболее убедительные доказательства компонентов аутоиммунитет/аутоагрессия у больных ИЗСД представлены в работах, демонстрирующих наличие антител к антигенам островковых клеток поджелудочной железы. Антитела к островковым клеткам обнаруживают у 85-90% вновь выявленных больных ИЗСД, если с момента обнаружения диабета прошло не более недели. Через 4 нед от начала заболевания число пациентов с этими антителами уменьшается до 50%. У больных с давностью сахарного диабета около года антитела к β-клеткам выявляют лишь в 10-20% случаев.
У больных сахарным диабетом II типа антитела к островковым клеткам находят только в 5-6% случаев. Примечателен факт, что большинство этих больных в последующем нуждаются в лечении инсулином. Изучение Специфичности антител к островковым клеткам позволило разделить их на две разновидности: антигола к антигенам цитоплазмы и антитела к поверхностным антигенам. По данным A. Lernmark (1977), в сыворотках, взятых у 107 больных ИЗСД, у 47 найдены только цитоплазматические антитела, у 19 только антитела к поверхности антигенам и у 34 больных выявлены обе разновидности антител. Существует точка зрения, что у лиц, имеющих в крови обе формы антител, быстрее развивается полный инсулиновый дефицит, отсутствует возможность даже преходящей ремиссии.

При начальных стадиях развития ИЗСД часто обнаруживают комплексы антиген — антитело. Иммунные комплексы имеют прямую корреляцию с титром антител к островкам поджелудочной железы. При избытке антител названные комплексы проявляют антителозависимую клеточную цитотоксичность, что приводит к повреждению Р-клеток. Комплексы антиген — антитело ухудшают функцию Т-супрессоров, так как вызывают рефрактерность Т-супрессоров к стимуляции. Роль патологии иммунитета в развитии сахарного диабета I типа подтверждает наличие у ряда больных диабетом данного типа аутоиммунной полиэндокринопатии. У ближайших родственников больных ИЗСД аутоиммунные поражения встречаются чаще, чем у здоровых лиц. Нередко наблюдается ассоциация диабета с такими тяжелыми аутоиммунными заболеваниями, как диффузнотоксический зоб, гипотиреоз, тиреоидит Хашимото, идиопатический гипокортицизм, идиопатический гипопаратиреоз, синдром Шмидта. Получены обнадеживающие результаты лечения ИЗСД циклоспорином, достоверно увеличивающим число ремиссий.