Нарушение регуляции инсулина

Так, разрушение вентромедиального ядра или раздражение вентролатерального приводит к гиперинсулинемии, усилению аппетита, повышенному потреблению пищи, что при интактной поджелудочной железе, т. е. Достаточном уровне инсулина и глюкагона проявляется активацией процессов липогенеза. С точки зрения патогенеза сахарного диабета большое течение имеет нарушение взаимодействия между а-, β — и дельта-клетками самой поджелудочной железы β-клетки поджелудочной железы выделяют инсулин, а-клетки — глюкагон, а дельта-клетки — соматостатин).
Гибель определенного типа клеток в панкреатических островках ведет к нарушению функции всего островка. Так, уменьшение количества β-клеток при сахарном диабете сопровождается увеличением относительного процентного содержания а- и дельта-клеток в поджелудочной железе. Гипотетическая схема отношений между а-, β — и дельта-клетками разработана R. H. Unger и соавт. (1978). Инсулин, глюкагон и соматостатин влияют на секрецию друг друга. Так, инсулин угнетает секрецию глюкагона и соматостатина; соматостатин угнетает секрецию инсулина и глюкагона.
Соматостатин обладает мультисистемным игибиторным свойством. Он угнетает не только секрецию инсулина, глюкагона, но и СТГ, а также подавляет различные функции желудочно-кишечного тракта, в том числе секрецию гастрина, секретина, панкреозимина, мотилина, пепсина, хлористоводородной кислоты, вазоактивного интестинального полипептида, подавляет выделение экзокринных ферментов поджелудочной железы и гидрокарбоната натрия, снижает кровоток в органах брюшной полости, угнетает перистальтику кишечника, снижает всасывание глюкозы и белка, тормозит агрегацию тромбоцитов.

Кроме того, соматостатин способен подавлять выделение ренина, АКТГ и ацетилхолина из нервных окончаний. Однако многие из этих эффектов проявляются при фармакологических, а не физиологических дозах соматостатина. Влияние соматостатина на функцию поджелудочной железы образно сравнивают с панкреатэктомией.