Недостаток глюкозы

Имеет место как недостаток глюкозы — субстрата для гликолиза и последующего окисления пирувата, так и снижение активности цикла Кребса, что влечет за собой недостаточное образование молекул АТФ и в результате — энергетический голод. С этим связаны общая слабость и булимия у больных.
Большую часть глюкозы организм расщепляет с образованием пирувата, а затем через этап ацетил-СоА сжигает в цикле Кребса с целью обеспечения своих клеток энергией. Часть пирувата, восстановленного в процессе активней мышечной деятельности до лактата, участвует в образовании гликогена или рециркулирует через цикл Кори в глюкозу. В почках и печени лактат, образовавшийся в тканях в процессе анаэробного превращения глюкозы, вновь превращается в глюкозу, которая снова поступает в ткани и восстанавливается до лактата.
В организме человека 20% глюкозы рециркулирует через цикл Кори. При дефиците инсулина и снижении активности цикла Кребса печень извлекает лактат из крови. В процессе глюконеогенеза лактат превращается в глюкозу, что приводит к выделению эндогенной глюкозы из печени в кровь. Таким образом, у больных сахарным диабетом не только снижена утилизация принимаемой с пищей глюкозы, но и повышено выделение в кровь эндогенной глюкозы. Рециркуляция глюкозы и лактата между мышцами и печенью осуществляется также в глюкозоаланиновом цикле. Это происходит следующим образом. Глюкоза, окисленная в мышцах в процессе гликолиза до пирувата, аминируется в аланин.

Источником аминогрупп в этом процессе служат аминокислоты с разветвленной цепью (валин, лейцин, изолейцин), которые теряют аминогруппы в мышцах. Аланин из мышц током крови переносится в печень, где превращается в глюкозу (глюконеогенез).