Нормогликемия у больных

В лучшем случае его уровень будет равнозначен уровню крови. В этих условиях печень не только теряет способность утилизировать глюкозу, т. е. снижать уровень посталиментарной гликемии, но, напротив, активно продуцирует ее в течение суток, поддерживая высокий уровень гликемии не только после приема пищи, но и при длительном голодании. С этих позиций становятся понятными те трудности, которые ожидают врача при попытке достичь у больного нормогликемии.
Нормогликемия у больных с абсолютным дефицитом эндогенного инсулина может быть достигнута только введением безусловно завышенных доз гормона, создающих выраженную периферическую гиперинсулинемию. Наличие периферической гипериисулинемии способствует снижению уровня гликемии, но только за счет усиленного образования гликогена мышечной тканью. Однако гликоген мышц не равноценен гликогену печени, так как не способен участвовать в поддержании нормального уровня гликемии: даже при выраженном снижении уровня гликемии (вплоть до гипогликемических значений) гликоген мышц не поступает в кровь.
В связи с этим периферическая гиперинсулинемия чревата, прежде всего, опасностью развития тяжелых гипогликемических состояний. Кроме того, периферическая гиперинсулинемия не способна нормализовать метаболические нарушения и даже, напротив, поддерживая состояние на грани с гипогликемией, ухудшает все метаболические показатели (феномен Сомоджи, или постгипогликемическая гипергликемия) и значительно снижает активность инсулиновых рецепторов. Последствия феномена Сомоджи (высокий уровень контринсулярных гормонов, постгипогликемическая гипергликемия и гиперлипидемия) и снижение чувствительности к инсулину в этих условиях являются причиой резистентности к инсулину и все возрастающей потребности в экзогенном гормоне. Более того, гиперинсулинемия способствует более раннему проявлению атеросклероза и микроангиопатий. Механизм этого явления до конца не выяснен.

Безусловно, лишь то, что не последнюю роль в этом процессе играют те метаболические нарушения, которые сопровождают периферическую гиперинсулинемию и прежде всего гиперлипидемия. Кроме того, инсулин непосредственно действует на стенку сосудов, стимулируя пролиферацию гладкомышечных клеток.