Патогенетическим фактор

Что I тип диабета тоже неоднороден и его можно подразделить на несколько подтипов: 1а — при этой форме ведущим патогенетическим фактором может быть генетически детерминированный диатез против аутоиммунитета островковых клеток, 1с — повреждение островковых клеток вирусной инфекцией или другим агентом в отсутствие аутоиммунитета к островковым клеткам и I b — комбинация обоих названных патогенетических механизмов.
ИНСД имеет другую генетическую основу и различные патогенетические механизмы. Этот тип включает классический диабет взрослых и относительно редкие формы, разминающиеся в детском возрасте. При диабете II типа, как правило, нет необходимости в введении экзогенного инсулина и нет склонности к кетозу.
При этом типе диабета не найдено ассоциации с HLA, иммунными феноменами, наблюдаются различия с диабетом I типа в патоморфозе ангиопатий. Вместе с тем в 70% случаев имеется ассоциация с ожирением. Такие больные имеют нормальный уровень инсулина, небольшую инсулинопению или почти нормальный уровень инсулина в сочетании с инсулиновой резистентностью. Можно предполагать, что развитие ИНСД связано с нарушением: а) регуляции синтеза и высвобождения инсулина; б) комплексирования инсулина с рецепторами; в) пострецепторных механизмов, принимающих участие в механизме биологического действия инсулина.

Клинический класс нарушенной толерантности к углеводам отличается от класса сахарного диабета транзиторностью состояния. Нарушенная толерантность к глюкозе может перейти в сахарный диабет или полностью нормализоваться на фоне лечения или без него. Третий клинический класс согласно новой классификации ВОЗ определен как сахарный диабет беременных. Этот класс характеризуется патологией углеводного обмена, возникшей или диагностированной во время беременности. Забеременевшие больные диабетом в этот класс не входят. Состояние ассоциируется с повышенной частотой перинатальных осложнений и с повышенным риском прогрессирования диабета в последующие 5-10 лет после родов.