Последствия дефицита инсулина

Следствием является недостаточное использование глюкозы ин сулинзависимыми тканями: мышечной, жировой и печенью. При дефиците инсулина повышена активность глюкагона и вследствие этого усилен распад гликогена в печени. Сниженный транспорт глюкозы в ткани и повышенная продукция глюкозы печенью наряду с активацией глюкопеогенеза приводят к гипергликемии. Причем гипергликемия определяется не только и даже не столько отсутствием способности метаболизировать принятые с пищей углеводы, сколько чрезмерной продукцией глюкозы из эндогенных предшественников. В связи с этим больной сахарным диабетом даже на фоне длительного голодания (в течение 12-24 ч) имеет выраженную гипергликемию. Гипергликемия, превышающая почечный порог — причина глюкозурии.
Глюкоза, выделяющаяся с мочой, является осмотическим диуретиком. Кроме того, повышение концентрации глюкозы в крови приводит к гиперосмолярности экстрацеллюлярной жидкости. Вода покидает клетки (гипертоническая дегидратация). Таким образом, возникает полиурия. Компенсаторно развивается полидипсия. Клиническим признаком выраженной дегидратации служит снижение тургора кожи и тонуса глазных яблок (последнее — признак высокой степени дегидратации). Дегидратация ведет к гиповолемии, а, следовательно — к гипотонии и компенсаторной тахикардии.
Длительный дефицит инсулина приводит к прогрессирующей фильтрации глюкозы и мочевины, что ограничивает способность почечных канальцев реабсорбировать воду и минеральные вещества. В результате дегидратация и потеря электоролитов нарастают. Вместе с водой организм теряет электролиты — калий, магний, фосфор и натрий. Дефицит инсулина может сам по себе (независимо от осмотического диуреза) обусловливать потерю натрия почками, поскольку инсулин обладает антинатрийдиуретическим свойством. В ответ на потерю жидкости повышается секреция альдостерона и глюкокортикоидов корой надпочечников, что также способствует развитию гипокалиемии.

Потеря калия и недостаточное образование энергии из глюкозы — причина общей слабости у больных сахарным диабетом. В качестве компенсаторного механизма в ответ на энергетический голод и потерю электролитов появляется полифагия, усиливается процесс образования эндогенной глюкозы.