Сосудистые поражения

Данный эффект обусловлен снижением уровня посталиментарной глюкагонемии. Широкое внедрение в практику здравоохранения инсулинотерапии сахарного диабета привело к значительному увеличению продолжительности жизни больных и выявлению у большинства из них специфических сосудистых поражений.
В настоящее время поражение сосудов — основная причина потери трудоспособности, слепоты, хронической почечной недостаточности и летальных исходов у больных сахарным диабетом. Патогенез сосудистых поражений при сахарном диабете чрезвычайно сложен и все еще недостаточно изучен, несмотря на то, что в течение последних 40 лет усилия диабетологов всего мира направлены на разрешение именно этой проблемы.
В настоящее время признана ведущая роль метаболических нарушений в патогенезе диабетических микроангиопатий. Диабетическая микроангиопатия характеризуется утолщением базальных мембран сосудов, нарушением их проницаемости и активного транспорта веществ через стенку сосудов. Патохимические основы этого процесса окончательно не выяснены. Известно, что тяжелые метаболические нарушения, обусловленные дефицитом инсулина (гипергликемия, гиперлипидемия с изменением состава циркулирующих липидов, гипераминоацидемия, усиленное образование гликозилированных белков), способствуют отложению в базальной мембране гликопротеидов с высоким содержанием мукополисахаридов, липидов. Это обстоятельство изменяет структуру и заряд частиц базальной мембраны, что в свою очередь нарушает ее функциональную активность.

При сахарном диабете в связи с повышением активности альдозоредуктазы в клетках некоторых тканей (аорта, хрусталик, почки, нервы) накапливаются осмотически активные вещества типа сорбитола, что ведет к гидропическому отеку клеток и усугубляет нарушения активного транспорта веществ через мембраны.