Стадии развития диабета

Инфекционные агенты повреждают β-клетки поджелудочной железы у лиц, имеющих генетически обусловленную ослабленность противовирусной защиты, связанную с наличием определенного гаплотипа. В ответ на вирусное повреждение развивается аутоиммунная реакция против поврежденных клеток, что усиливает деструкцию инсулярного аппарата поджелудочной железы.
Повреждение Т-лимфоцитов супрессоров способствует расширению специфической восприимчивости клона Т-клеток. Аутоиммунный процесс генерализуется, продуцируются различные типы антител к островковым клеткам.
J.S. Flier и соавт. (1986) выделяют 6 стадий в развитии сахарного диабета I типа: I стадия — наличие генетической предрасположенности; II стадия — повреждающее действие различных факторов внешней среды (в том числе и диабетогенных вирусов) на β-клетки; III стадия — активный аутоиммунный процесс, характеризующийся образованием антител к островковым клеткам и антител к инсулину, деструкцией β-клеток активированными Т-лимфоцитами; IV стадия — прогрессирующее снижение первой фазы секреции инсулина, индуцированной глюкозой, что постепенно приводит к развитию явного сахарного диабета (V стадия); VI стадия — полная деструкция β-клеток.

Обычно от начала инфицирования до появления первых клинических симптомов сахарного диабета проходит от 2 КОД до полугода, иногда больше, что связано с разной степенью сопротивляемости организма инфекции и активностью репаративных процессов. При повреждении более 90% β-клеток поджелудочной железы появляются признаки нарушения углеводного обмена — клинические симптомы болезни.