Усилители глюконеогенеза

Стимулируя гликогенолиз и глкжонеогенез в печени, липолиз в жировой ткани и секрецию глюкагона, что приводит к гипергликемии, глюкозурии и кетозу. Глюкокортикоиды активизируют глюконеогенез и про геолиз, а также снижают чувствительность мышечной и жировой ткани к действию инсулина, что также вызывает гипергликемию. АКТГ, помимо способности повышать уровень глюкокортикоидов, способствует освобождению жирных кислот из жировой ткани, и, следовательно, поддерживает гиперлипидемию и кетоз.
Глюкагон усиливает глюконеогенез, гликогенолиз, протеолиз и липолиз, а, следовательно, и кетогенез. Гормон роста снижает утилизацию глюкозы в мышечной ткани, способствуя одновременно образованию белка, стимулируя липолиз и тормозя образование жира из углеводов, что также приводит к гипергликемии и развитию кетоза. Таким образом, все перечисленные «стрессорные» гормоны обладают гипергликемизирующим и жиромобилизующим свойством, в связи, с чем играют существенную роль в патогенезе постгипогликемической гипергликемии (феномен Сомоджи).
Следующим этапом исследований М. Сомоджи явилось изучение влияния избыточных доз инсулина на течение сахарного диабета. Предыдущими наблюдениями был установлен факт существования феномена постгипогликемической гипергликемии и нарушений углеводного обмена, спровоцированных введением больших доз инсулина, у лиц, не страдающих сахарным диабетом. Заслуга М. Сомоджи состояла в том, что он доказал важную роль феномена постгипогликемической гипергликемии в патогенезе основных метаболических нарушений и тяжелого лабильного течения болезни у больных сахарным диабетом, леченных неадекватно большими дозами инсулина. В 1959 г. автор впервые описал особенности клинического течения сахарного диабета у больных, получавших большие дозы инсулина. Для наблюдения им были выбраны 4 молодых больных с особенно тяжелым и лабильным течением болезни, получавших инсулин в дозах 56-110 ЕД/сут.

Характерной чертой течения сахарного диабета у этих больных являлось сочетание постоянных гипогликемии с упорным кетоацидозом и выраженной диабетической гепатомегалией. Показатели углеводного обмена отличались резкими колебаниями гликемии и глюкозурии как в течение одного дня, так и в разные дни в одно и то же время суток.