Ускорение репликации

Приводит к торможению гликогенолиза, глюконеогенеза (за счет использования аминокислот), липолиза и угнетает образование кетоновых тел. В то же время более низкое отношение цАМФ/цГМФ, наблюдаемое под действием инсулина, облегчает синтез гликогена, триацилглицеринов (липогенез) и синтез белка (индукция синтеза белка в рибосомах является цГМФ-зависимым процессом, который усиливается инсулином).
Кроме того, инсулин через цГМФ и ионы Са2+ ускоряет синтез ДНК (репликацию) и РНК (транскрипцию), благодаря чему усиливает пролиферацию клеток, их рост и дифференцировку. Этот процесс реализуется ускорением транспорта аминокислот через клеточную мембрану. Причем для максимального действия инсулина на белковый синтез необходимо усиление обусловленного инсулином транспорта глюкозы.
Действие инсулина на жировой обмен также опосредуется его влиянием на транспорт глюкозы, поскольку в организме человека именно глюкоза служит основным субстратом липогенеза. Этот эффект инсулина обусловлен активацией им фосфолипазы С в жировых, клетках — фермента клеточной мембраны, вызывающего ее ограниченный лизис и образование «пор». Имеется точка зрения, что прямое активирующее действие инсулин оказывает в основном на транспорт глюкозы. Остальные метаболические эффекты инсулина большей частью связаны с активацией имеющихся в клетке ферментов глюкозой — субстратом для их действия.

В последующих разделах приводим краткие сведения об углеводном, липидном и белковом обмене в объеме, необходимом для понимания патогенеза, клиники и лечения сахарного диабета.