Утилизация глюкозы

Инсулин, кроме того, служит «главным модулятором захвата аминокислот печенью и мышцами. Он же является доминирующим гормоном в отношении превращения глюкозы в жир. Продукция глюкозы печенью в результате глюконеогенеза и/или гликогенолиза регулируется преимущественно глюкагоном, уровень которого корректируется уровнем инсулина. Соматостатин участвует в гормональном взаимодействии, ингибируя секрецию как инсулина, так и глюкагона. Однако соматостатин непосредственно регулирует только секрецию глюкагона, тогда как на выделение инсулина действует опосредованно через глюкагон или продукты межуточного обмена.
Суммируя механизмы регуляции секреции инсулина, можно предположить, что гормоны гастроинтестинального тракта (в том числе и поджелудочной железы) в основном участвуют в посталиментарной регуляции инсулинемии, а нервая система, включая ЦНС, симпатический и парасимпатический ее отделы, поддерживает базальный уровень инсулина в организме.
Гормоны, оказывающие противоположное инсулину действие на уровень глюкозы в крови, получили название контринсулярных. Помимо подробнорассмотренных выше глюкагона и соматостатина, к числу контринсулярных относятся: глюкокортикоиды (кортизол), СТГ, тироидные гормоны, катехоламины (адреналин). Физиологическая роль их „контринсулярного действия“ заключается в том, что в условиях острой потребности в энергии (например, при стрессе) они повышают уровень гликемии и тем самым поставляют организму необходимые энергетические субстраты. Чрезмерное выделение каждого из них (при болезни Иценко — Кушинга, акромегалии, диффузно-токсическом зобе, феохромоцитоме) может привести к нарушению толерантности организма к углеводам и даже к развитию сахарного диабета.

У больных сахарным диабетом контринсулярные гормоны играют роль в усугублении гипергликемии в условиях дефицита инсулина и являются причиной декомпенсации сахарного диабета в стрессовых ситуациях.