Увеличение глюконеогенеза

То такое увеличение глюконеогенеза сопровождается истощением белковых запасов организма и развитием отрицательного азотистого баланса. Разрушение белков в тканях сопровождается освобождением интрацеллюлярных резервов калия, фосфора и магния, повышается продукция мочевины. Катаболизм каждого грамма белка приводит к потере 3 ммоль калия. Разрушение гликогена вносит свой вклад в потерю калия.
Повышение продукции мочевины, разрушение белков, дальнейшая мобилизация аминокислот продолжают увеличивать осмотический диурез. Вследствие дефицита влияния инсулина на синтез жира нарушается также баланс между липогенезом и липолизом в сторону преобладания последнего. Этот процесс приводит к мобилизации жирных кислот и глицерина. Усиленный распад жировой ткани и мышечных белков сопровождается потерей массы тела.
Жирные кислоты, образовавшиеся при распаде жира, поступают в огромном количестве в печень. Здесь они частично реэстерифицируются в триацилглицерины и обусловливают жировую инфильтрацию печени; частично участвуют в кетогенезе. Образовавшиеся кетоновые тела не могут полностью сгореть в цикле Кребса, так как их продукция при усиленном распаде жира превышает возможности утилизации. В результате возникает кетонемия и как следствие кетонурия. В процессе выведения из организма кетоновых тел принимают участие легкие — появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Гиперкетонемия — причина ацидоза. Поскольку при дефиците инсулина цикл Кребса недостаточно активен, подавлено и окисление лактата. В результате возникает гиперлактатемия.

Лактатацидоз усугубляет кетоацидоз; развивается смешанный метаболический ацидоз. Вследствие нарастания кетонемии появляются тошнота, анорексия, что мешает восполнению потери электролитов за счет пищи. Рвота еще более усиливает эти потери.