Чем сильнее растянут кишечник, тем больше нарушается его кровообращение, причем расстройство циркуляции постепенно распространяется и на артерии. Развивается ишемия стенки кишечника, которая становится проницаемой сначала для бактериальных токсинов и продуктов распада кишечного содержимого, а затем и для бактерий. Вследствие повышенной резорбции (а вначале и усиленной секреции) организм теряет большое количество жидкости; кроме того, потери жидкости происходят при рвоте, переходе плазмы в брюшную полость, застое жидкости в стенке кишечника и застое крови в петлях кишечника. Кишечник становится тяжелее (на одну треть) и укорачивается (на одну четверть). Сопротивление его стенки на разрыв по мере повышения давления в просвете кишечной трубки снижается вдвое. Все это приводит к обезвоживанию организма; оно тем больше выражено, чем выше локализуется препятствие. Потери жидкости бывают огромными. При высокой кишечной непроходимости у взрослых они могут составлять 7000 мл/сут. Дегидратация сопровождается также потерей электролитов и плазмы. Как метко заметил Jirasek, «химический скелет» организма разрушается. Артериальное давление падает, развивается состояние шока, обычно сопровождаемое олигурией и анурией.
Если причина кишечной непроходимости не будет вовремя устранена, эти нарушения катастрофически прогрессируют. Кишечник тщетно пытается освободиться от препятствия собственными усилиями, однако его перистальтика постепенно ослабевает и, наконец, прекращается. Наступают агония, парез, т. е. «функциональная смерть» кишечника, по выражению Jirasek.


В новейших работах показано, что при поражении артериального русла слизистая оболочка начинает отделять жидкость внутрь кишечника; капилляры, наоборот, уносят из кишечника вещества, которые, поступая в циркуляцию, усугубляют состояние кровообращения. Эти два механизма могут сочетаться, потенцируя друг друга, что приводит к необратимому нарушению микроциркуляции и к шоку кишечника. Как уже отмечалось, повышается резорбция бактерий в лимфатической системе. Если такая лимфа контактирует с эритроцитами, в них происходят изменения, в частности их двояковогнутая форма меняется на шаровидную с последующим гемолизом. Доказано наличие в лимфе, помимо других веществ, жирных кислот, желчи, лизолецитина.


Деформация эритроцитов вследствие их токсического поражения приводит к сгущению крови, ее вязкость значительно повышается. Неотвратимо наступает блокада капилляров.
Острая кишечная непроходимость сказывается и на иммунных процессах; повышается активность иммунных реакций в печени, легких, миокарде, поджелудочной железе, почках, в проксимальном отделе тонкого кишечника. Доказано, что при обструкции тонкого кишечника возрастает потребность в иммуноглобулинах (IgG). Предварительная иммунизация заметно удлиняет выживаемость экспериментальных животных при высокой тонкокишечной непроходимости. Надо полагать, что было бы целесообразно перенести эти достижения экспериментальных исследований в клиническую практику. Органы пищеварения продуцируют иммуноглобулины, подвергают детоксикации различные вещества в организме, депонируют кровь, вырабатывают ряд гормонов (секретин, панкреомицин, глюкагон и другие вазоактивные вещества).

Здесь вырабатываются и биогенные амины, например серотонин, 90% которого содержится в кишечнике, а также гистамин; его концентрация в кишечнике уступает лишь соответствующей концентрации в желудке.
За счет высокого содержания самых различных ферментов в толще стенки (например, аминооксидаз) кишечник при патологических состояниях (в том числе при явлениях непроходимости) инактивирует токсические вещества, т. е. происходит их детоксикация.