При этом также возникает вопрос о целесообразности и методе введения антибиотиков. К их применению в таких случаях мы подходим очень осторожно, имея в виду два важных обстоятельства. Прежде всего нужно принять во внимание собственно патогенетическую основу хронического заболевания, на которую в определенной степени оказывает влияние пониженная иммунологическая резистентность индивидуума с дефицитом реакции специфических антител, а также с определенным уровнем аллергизации организма. Вторым обстоятельством является выраженное изменение трофики пораженной ткани, препятствующее проникновению соответствующего антибиотика. Если учесть, что антибиотики представляют собой препараты, которые обладают иммуносупрессивным действием, становится понятно, что их назначение в таких случаях ограничено. В связи с этим приходится искать новые пути, обеспечивающие успех в достижении терапевтической цели.

По мнению Lochmann, одной из возможностей является возрождение активной иммунотерапии. Мы употребляем слово «возрождение» потому, что данный метод берет начало из глубин современных познаний в области микробиологии о структуре бактериальной клетки. Современная техника позволяет изолировать из бактериальной клетки те антигенные компоненты, о которых достоверно известно, что они играют существенную роль в изменчивости патологического процесса. Так, в отношении стафилококка это будет комплекс его токсина альфа, бета, дельта, в отношении грамотрицательных палочек из рода энтеробактерий — прежде всего их липо-полисахарид, как и для штамма Pseudomonas aeruginosa, и т. д. Изоляция этих антигенов делает возможной целевую активную иммунизацию и позволяет приготавливать высокоспецифические гипериммунные сыворотки.
Проводимая таким путем активная иммунотерапия, дополненная пассивной иммунизацией с помощью гипериммунных специфических сывороток, является действенным компонентом терапевтического комплекса при хронических инфекционных осложнениях. В настоящее время для активной иммунизации нами используются комплексный стафилококковый анатоксин и липополисахарид, а при возможности — и другие экзопродукты энтеробактерий.
Острая кишечная непроходимость, включая и послеоперационную, сопровождается вплоть до наших дней необычайно высокой смертностью, поэтому неудивительно, что именно данное заболевание было одной из основных тем, интересовавших участников Съезда чехословацких хирургов, в том числе и детских хирургов.
Прогресс в лечении кишечной непроходимости стал возможен прежде всего благодаря углублению и расширению познаний в области его патофизиологии, на чем мы вкратце и остановимся.
Если в кишечнике появляется препятствие, то кишечник стремится преодолеть его за счет усиленной перистальтики. Если препятствие не устраняется, кишечник начинает расширяться над ним, скапливая здесь свое содержимое, что совершается не только активно, но и пассивно.
Последнее происходит тем быстрее, чем выше располагается препятствие. Напрягаются и растягиваются все структурные компоненты кишечника (кроме нервов) и прежде всего сосуды. Растяжение (дистензия) кишечника оказывает воздействие на его жидкое содержимое, при этом скапливаются газы. Их источником в значительной мере является заглатываемый воздух, кроме того, газы поступают в просвет кишечника из кровеносных сосудов, а также возникают в результате жизнедеятельности бактерий, разлагающих кишечное содержимое. В нормальных условиях как жидкость (за 24 ч у взрослого ее образуется более 8 л), так и газы большей частью подвергаются обратной резорбции. В физиологических условиях эта жидкость организмом не теряется. При острой кишечной непроходимости осуществляемая стенкой кишечника резорбция снижается или прекращается. Как уже было отмечено, при дистензии кишечника в процесс вовлекаются и его сосуды, в основном вены, которые поражаются раньше артерий. Вначале приток крови к стенке кишечника продолжается, что делает возможным переход жидкости из крови в просвет кишечника.