В этом отношении весьма показательны результаты работ Wangenstein и соавт. (1930), которые чисто экспериментальным путем достигали обструкции червеобразного отростка после предварительного его освобождения от инфицированного содержимого с помощью промывания. Такая обструкция не приводила к возникновению аппендицита, который развивался, однако, при наличии инфицированного содержимого в просвете отростка. Отмечено существование аналогии между слизистой оболочкой отростка и кожей: в обоих случаях на поверхности поселяются патогенные микробы. Однако только при повреждении поверхности слизистой оболочки или кожи может наступить инвазия микроорганизмов и развиться воспаление. Стаз, без сомнения, является фактором, ведущим к возникновению аппендицита, но наряду с этим существует еще целый ряд факторов, действующих активно и непосредственно или предрасполагающих к развитию процесса.
Согласно теории об инфекции, повышается вирулентность микробов, в норме обитающих в просвете отростка. Это может наблюдаться при явлениях стаза внутреннего содержимого, когда одновременно увеличивается численность указанной флоры. Микробы при этом легче проникают как в слизистую оболочку, так и в более глубокие слои стенки отростка.
Советские авторы — Долецкий, Ленюшкин, Ворохобов, Слуцкая — придерживаются принципов так называемой нервно-сосудистой теории, разработка которой связана с именами таких выдающихся исследователей, как Риккер, Давыдовский, Еланский и Шамов.

Согласно положениям данной теории, такие расстройства нормального функционирования кишечника, как запоры, энтероколиты, служат почвой для возникновения патологических импульсов, которые в свою очередь отрицательно сказываются на нейрорегуляции функций, что приводит к спазмам сосудов и мускулатуры червеобразного отростка. Расстройства кровоснабжения, вызванные спазмом сосудов, ведут к явлениям стаза и отека в тканях стенки отростка, в результате чего в его пораженных участках развивается некроз. В патологически измененные ткани легко проникают микробы, вызывая дальнейшее прогрессирование процесса. Специфического микроба — возбудителя аппендицита — не существует. Инфекция проникает в ткани отростка из его просвета, и лишь в редких случаях она может попадать сюда по лимфатическим сосудам или гематогенным путем.

Нам представляется сомнительным, чтобы аппендицит возникал вследствие энтероколита; еще Dieulafoy (1893) сообщал, что интактный отросток был обнаружен им на вскрытии 100 умерших больных с энтероколитом. Отмечена тенденция к большей частоте и более тяжелым формам аппендицита именно при кишечных расстройствах, сопровождающихся поносами, в частности в летнее время, в период обилия фруктов. Однако вряд ли здесь можно проводить этиологическую связь, особенно в вопросе употребления фруктов. Причиной запоздалой диагностики и соответственно выявления более тяжелой картины патологических расстройств является скорее тенденция относить возникшие симптомы на счет расстройства желудка, гастрита, энтероколита; лишь на последующих стадиях течения заболевания устанавливается, наконец, действительное положение вещей.

Однако допустима также мысль, что энтероколит может распространиться и на червеобразный отросток. Если исходить из этого, то, возможно, мы недооцениваем роль червеобразного отростка в борьбе с кишечной инфекцией, когда он в процессе борьбы может сам оказаться жертвой инфекции.