Клинически речь идет о воспалительном процессе, вышедшем за пределы первичного очага (т. е. червеобразного отростка) и беспрепятственно распространяющемся дальше. Таким образом, изначально это не генерализованное воспаление, а свободно распространяющийся патологический процесс. Lenander сравнивает его с растеканием чернильного пятна на промокательной бумаге. Диффузный перитонит — так мы будем называть перитониты с выраженным прогрессирующим течением — встречается редко. Jirasek называет его «последней главой проигранной битвы за живот», которая заканчивается, как правило, смертью больного. Таким образом, перитонит — это заболевание, которое, возникнув и получив развитие, даже в современную эпоху представляет прямую угрозу жизни больного.
Брюшина реагирует на проникновение болезнетворных микроорганизмов прежде всего расширением сосудов, гиперемией и повышенной проницаемостью капилляров. Отрицательным эффектом этого является выход внеклеточной жидкости в мезенхимальные ткани внутрибрюшной локализации: наблюдается отек брюшной полости; позже экссудат начинает скапливаться непосредственно в атоничном расширенном кишечнике. В принципе речь идет о перемещении внеклеточной жидкости (секвестрация в третье пространство). Количество этой жидкости и скорость ее перемещения очень велики. У взрослого, например, за 24 ч отделяется 4-6 л жидкости. При недостаточно эффективном или поздно начатом лечении быстро наступает гиповолемия — опасный компонент септического шока.

Положительным эффектом расширения сосудов, гиперемии и повышенной проницаемости капилляров является облегченная абсорбция бактерий и их токсинов в кровеносное русло, если они еще не обезврежены в брюшной полости. Брюшина — компонент мононуклеарно-фагоцитарной защитной системы. Система клеточного иммунитета брюшной полости включает 34 млрд. эндотелиальных клеток брюшины. Кроме того, следует учесть наличие большого количества лейкоцитов и эндотелия лимфатических и кровеносных сосудов. Большинство микроорганизмов не попадает в кровеносное русло, поскольку они фагоцитируются уже на уровне иммунологических механизмов брюшины. Однако резистентность брюшины значительно снижается при наличии инородных тел, к которым можно отнести и дренажные приспособления (трубки, турунды и т. п.).

Поверхность брюшины в действительности гораздо больше той, которую обычно описывают, поскольку она покрыта множеством псевдоворсинок эндотелиальных клеток.
Брюшина тесно связана с лимфатической системой. Наибольшее количество лимфы оттекает по лимфатическим сосудам в pars diaphragmatica peritonei, как это было показано еще в 1863 г. Recklinghausen. Кроме того, образуются непосредственные спайки плевры с париетальной поверхностью легких, на что указывает Slezak.
Важная роль при перитоните принадлежит сальнику, который способствует ограничению воспалительного процесса.

На это обратила внимание Слуцкая (1957, 1964), описавшая анатомические особенности сальника у детей: у детей до 3 лет он представляет собой тонкий, еще слабо развитый орган, достигающий лишь уровня пупка; у детей 3-6 лет сальник еще остается тонким и опускается на 1 см ниже пупка; у детей более старшего возраста край сальника расположен на 2-3 см ниже пупка. Коеп (1934) установил, что у детей сальник короче в правой половине живота, в связи с чем его участие в ограничении воспалительного процесса, исходящего из червеобразного отростка, незначительно. Перемещение сальника к очагу воспаления до сих пор остается предметом споров. Так, остается полностью не выясненным, совершается ли это пассивно, т. е. за счет кишечной перистальтики, по механизму гемотаксиса, вследствие полнокровия, в результате изменения электростатического равновесия, под действием сил гравитации, при экскурсиях диафрагмы или возможно лишь при лейкоцитарной инфильтрации. Аналогично пока не получены окончательные результаты исследований лимфатической системы сальника. Имеются сообщения, что лимфатические сосуды определяются только у самых маленьких детей, у взрослых же они не были выявлены.